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[CLUB] Fordaillerie : Discussion Ford


dRic C
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Messages recommandés

Faut que je le regarde celui là, pas eu le temps ^^

 

2H28 ... Mais je te préviens, tu dois avoir des pilules pour les maux de tête avec toi, ça va secouer grave .... Plus que Shutter Island ... :D

 

Excellent film ! Cette année j'ai vu 2 films grandioses : Inception et Shutter Island. Ils font partie des 10 meilleurs films que j'ai jamais vu je pense. DiCaprio a changer de niveau^^

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Invité §net040Cq

ca promet :cyp: !

 

Je te dirais ça ^^

 

Je file dormir, je suis HS de chez HS :s

 

Bonne nuit les djeunki !

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Invité §ste231ya

Très compliqué comme film, trop même pour certains.

 

Je fonce pioncer :D

 

Der et faites de beaux rêves :sol: -Remarque, le Der vient avant les beaux rêves ... Cauchemars ? :W -

 

 

 

 

ALORS !! DDDDDDEEEEERRRRRRRR DDDDDDD' AAAIIIIIIIIIIRRRRRRRRRRR !!!!!!!!!!

 

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Je teste aussi lisez que la fin

 

Je profite de cette question sans intérêt pour tester la longueur maximum permise pour une réponse. Si le webmaster a oublié de paramétrer ce critère, je m'excuse par avance...

 

(410)Les troubles des mouvements oculaires d’ordre hypertonique ne sont pas moins importants que les troubles paralytiques. Leur sémiologie et surtout leur physiologie pathologique comportent cependant bien des obscurités. Aussi nous a-t-il paru digne d’intérêt de présenter à la société un malade dont la fixité du regard est absolue pour les mouvements volontaires de verticalité et de convergence. Donnant dès l’abord l’aspect d’un syndrome de Parinaud –, des troubles plus légers des mouvements de latéralité coexistent, chez lui, avec l’impossibilité des mouvements verticaux. L’étude des synergies entre les mouvements de la tête et des yeux permet de se rendre compte que les mouvements automatico-réflexes sont restés normaux, que dans certaines conditions ainsi créées par le jeu de ces synergies, des mouvements volontaires, impossibles autrement peuvent être mis en évidence ; l’ensemble de cette étude suggère l’idée d’un trouble tonique simple en l’absence de tout phénomène paralytique et permet ainsi de distinguer ces faits des paralysies de fonction classique.

D’ailleurs le trouble des mouvements oculaires coexiste chez notre malade avec des troubles importants de la motilité générale réalisant un syndrome extra-pyramidal très spécial avec troubles pseudo-bulbaires. Leur étude est également très suggestive, tant en elle-même que par leur association et leur parallélisme avec le trouble des mouvements oculaires.

M. V…. 65 ans, est entré le 27 août 1926 à la Salpêtrière, dans le service de M. le Dr Crouzon, que l’un de nous avait l’honneur de remplacer pendant les vacances et que nous remercions de nous avoir permis d’étudier ce cas.

Au premier aspect, l’attention est attirée par le faciès figé du malade, la fixité de son regard, la déviation de la tête à droite, et un trouble respiratoire assez particulier qui consiste en un gonflement des joues à chaque expiration. Le malade est dans une attitude soudée et l’exploration des avant-bras qu’il tient fléchis sur les bras, met aussi en évidence une hypertonie musculaire considérable beaucoup plus marquée à gauche.

Le début des troubles est difficile à préciser D’après le malade, ils seraient apparus brusquement, au retour d’une promenade à bicyclette (20 à 25 kilomètres à l’aller) qui se passe d’abord sans incidents et au cours de laquelle il fait de nombreuse chutes au retour. En réalité, des troubles légers de la marche semblent avoir précédé cet incident, troubles de même caractère que ceux qui se sont installés ensuite sur un mode progressif qu’on a pu apprécier d’un examen à l’autre, durant son séjour à l’hôpital.

Ces symptômes consistent :

En troubles de l’équilibre avec chutes, plus fréquentes vers la droite, durant la marche ;

En raideurs musculaires, particulièrement dans les deux membres du côté gauche s’exagérant durant la marche ;

En gêne de la vue, de la parole, de la déglutition.

 

(411)a) Un syndrome d’hypertonie à type extra-pyramidal prédominant du côté gauche du corps est décelé par l’examen des membres supérieurs et inférieurs.

Membres supérieurs. – Le malade étant assis sur son lit, les mouvements passifs imprimés à son avant-bras, situé en position intermédiaire entre la pronation et la supination, semblent ne montrer d’hypertonie qu’à gauche. Cette hypertonie de caractère cireux prédomine sur les muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant-bras sur le bras, alors que les groupes moteurs du poignet et aussi ceux de la racine du membre sont peu touchés.

Une épreuve permet de l’exagérer du côté gauche, de la mettre en évidence du côté droit. C’est le mouvement passif de supination forcée imprimé à l’avant-bras du malade. Ce mouvement déclenche en effet à gauche une contraction persistante du long supinateur. Un état d’hypertonie paroxystique s’oppose alors aux mouvements de flexion et d’extension qu’on tente d’imprimer à l’avant-bras du malade. Enfin à chaque variation obtenue dans la flexion de l’avant-bras, répond un réflexe postural du biceps très exagéré en intensité et en durée. Change-t-on au contraire la position de l’avant-bras en pronation forcée, qu’aussitôt l’hypertonie disparaît et que les mouvements alternatifs d’extension et de flexion de l’avant-bras sur le bras sont imprimés sans résistance au moins sur une course moyenne, l’excursion complète du mouvement d’extension remettant en contraction persistante le long supinateur. Les réflexes toniques correspondant aux diverses postures du biceps sont moins intenses dans cette position. Ces modifications du tonus musculaire et des réflexes de posture se retrouvent au niveau du membre supérieur droit, mais à un degré moindre. Dans les deux cas elles représentent l’exagération pathologique, d’un phénomène normal.

L’hypertonie du membre supérieur gauche est accrue dans la station debout. Le bras est alors légèrement porté en arrière, l’avant-bras fléchi à angle droit, les muscles de l’avant-bras en état de contracture crampoïde Cette station debout ainsi que certains mouvements volontaires provoquent une attitude catatonique curieuse du petit doigt qui reste fixé en extension et abduction, tandis que les autres doigts demi-fléchis sur la paume s’opposent au pouce. De même dans la station debout, on peut mettre en évidence un certain degré d’hypertonie au niveau du membre supérieur droit.

Tous les mouvements actifs au niveau des membres supérieurs sont possibles, mais ils sont très lents.

On peut remarquer un très petit tremblement au niveau des membres supérieurs.

Membres inférieurs. – Le malade étant couché, les mouvements passifs imprimés aux membres inférieurs permettent de déceler une hypertonie du membre inférieur gauche localisée comme au membre supérieur sur certains groupes musculaires ; ici, et ceux de l’extension et de la flexion tant de la cuisse et de la jambe que du pied, à l’exclusion des muscles, de l’abduction et de l’adduction.

De façon analogue aux mouvements de prosupination aux membres supérieurs, le mouvement d’extension de la jambe provoque ici un paroxysme d’hypertonie tandis que la flexion la fait presque disparaître. Le réflexe de posture du jambier antérieur normal à droite est très exagéré en intensité et en durée à gauche. Il en est de même pour le réflexe postural des muscles fléchisseurs de la jambe sur la cuisse.

Le malade étant assis, on obtient à gauche par la percussion du tendon rotulien une véritable persévération du mouvement d’extension provoqué par le réflexe, la jambe reste suspendue au-dessus du sol, jusqu’à ce que la remarque en étant faite au malade, il l’y ramène volontairement.

C’est dans la marche et la station debout que l’hypertonie du membre inférieur gauche se manifeste le plus intensément.

Des contractures à type crampoïde surviennent en effet principalement au niveau des muscles de la jambe. Elles se traduisent à l’inspection du pied gauche par une griffe des orteils, et un léger degré de varus du pied, à la palpation, par une dureté extrême des muscles postérieurs de la jambe, subjectivement par de la douleur, fonctionnellement par leur persévération souvent prolongée qui suspend la marche en fixant (412)le malade dans une station particulière que nous allons préciser. Le pied gauche, en effet, occupe alors une position toujours postérieure à celle du pied droit. Il repose sur le sol par le talon antérieur et les orteils contractés en griffe, le talon postérieur est légèrement soulevé. Cette position postérieure du pied gauche peut provoquer à elle seule la contraction crampoïde. C’est ainsi que la crampe peut survenir spontanément pendant la marche, la raideur du membre inférieur gauche tendant à lui faire occuper cette position durant les mouvements. La crampe survient ainsi infailliblement par ce mécanisme si l’on commande au malade de virer vers la droite. Il reste alors fixé à demi viré, dans le sens indiqué ; son membre inférieur gauche porté en arrière de l’autre semble le fixer au sol et il peut persister fort longtemps dans cette position. De même on peut provoquer la crampe, sur le malade immobile en station debout rien qu’en portant son pied gauche sur un niveau postérieur à son pied droit. On peut la faire cesser en obtenant du malade le mouvement de reporter son pied en avant. Si on le lui avance passivement, la crampe persiste en général et le malade reprend sa position par un petit pas en avant du pied droit.

Durant la crampe, l’épreuve de la poussée donne une contraction du jambier antérieur à droite, et aucune à gauche. Quand la crampe a cessé, la même épreuve donne une contraction du jambier antérieur à gauche, mais de caractère moins franchement automatique qu’à droite, avec un temps perdu plus long, plus lent et comme englué.

Inversement on peut obtenir la disparition complète de l’hypertonie des muscles de la jambe gauche, sur le malade debout reposant sur le sol par le pied droit et soutenu par les bras, en fléchissant celle-ci sur la cuisse. Après quelques mouvements de flexion et d’extension du pied sur la jambe où se marque encore de la raideur, on obtient la résolution de toute résistance dans les groupes musculaires de la tibio-tarsienne.

Équilibre et statique. – Les troubles de l’équilibre sont marqués. Dans la station debout, la tendance est nette à la chute en arrière. Elle s’accentue pendant la marche. Celle-ci se fait à petits pas, dans une attitude soudée du tronc, sans balancement des membres supérieurs, et l’accentuation de la contracture au niveau de ceux-ci met l’avant-bras en flexion en même temps qu’apparaît la contracture si particulière au niveau du petit doigt en extension abduction.

La marche se produit avec un caractère automatique très marqué. La raideur ou un état de crampe la rendant difficile ou impossible d’abord, l’hypertonie semble soudain cesser, et alors, dit le malade, « une fois parti, cela va tout seul ».

Le mouvement de s’asseoir montre au plus haut point les contractures que peuvent provoquer certains mouvements volontaires statiques, la lenteur extrême des mouvements, les tendances catatoniques secondaires aux raideurs et leur relation avec les troubles de l’équilibre. Le malade fléchissant les jambes reste presque indéfiniment suspendu au-dessus de son siège, puis il s’y laisse tomber, soudé en un seul bloc.

Les réflexes tendineux des membres supérieurs : réflexes de l’omoplate, oléocranien, cubital, stylo-radial, radio-pronateur, sont normaux, peut-être un peu plus vifs à gauche. Aux membres inférieurs : les réflexes rotulien, achilléen, médio-plantaire, sont plus vifs à gauche. Nous avons signalé le phénomène de persévération de l’extension de la jambe obtenu par percussion du tendon rotulien. Le réflexe cutané plantaire est en flexion des deux côtés. Sa recherche donne lieu à la contraction du jambier antérieur. Les réflexes cutanés abdominaux supérieur et inférieur sont normaux. Le réflexe crémastérien est normal.

La sensibilité à la piqûre, au tact, au pincement, à la douleur, au chaud et au froid est normale. Aucun trouble de la stéréognosie.

Il n’y a pas de dysmétrie, mais de la lenteur des mouvements alternatifs, par suite de la contracture.

Examen de la face. – L’inspection de la face montre le tic respiratoire que nous avons déjà indiqué, et qui gonfle et déprime alternativement les joues avec l’expiration et l’inspiration. La fixité des traits à expression indifférente est remarquable ; la fixité du regard en accentue encore le caractère. Le sillon naso-génien est plus marqué à gauche, les rides frontales bien marquées à droite où elles se recourbent en suivant la convexité du contour du sourcil, sont moins profondes et sont horizontales à gauche.

(413)Les mouvements de la face traduisent un état hypertonique de tous les muscles, mêlé à quelques phénomènes parétiques du côté gauche. Les contractions du frontal ne font qu’accentuer la différence d’aspect que nous avons signalée dans les rides à droite et à gauche. Les mouvements d’ouverture et d’occlusion des paupières paraissent normaux et se font sans persévération. Pourtant le sourcil gauche reste immobile et n’y participe pas. L’occlusion peut se faire des deux côtés avec force. Pourtant le simple abaissement de la paupière tend à laisser à découvert à gauche une partie du globe oculaire, et la résistance de cette paupière semble moindre que du côté opposé aux tentatives de relèvement de la paupière close avec force. Le facial supérieur du côté gauche ne serait donc pas indemne.

Le sourire du malade marque le mieux l’hypertonie de tous les muscles de la face. Tous les traits s’accentuent fortement, la palpation fait percevoir la dureté des muscles contractés. Cette attitude mimique enfin tend à persévérer ; jusqu’à une demi-minute après qu’on ait prié le malade de revenir à une expression plus grave. Les épreuves du siffler, du souffler qui sont peu démonstratives au point de vue de l’état des muscles, ont semblé montrer quelquefois un véritable phénomène de palipraxie ( ?) : le malade répétant plusieurs fois le même acte alors qu’on lui a déjà ordonné de faire un autre exercice. Enfin les contractions du peaucier du cou, normales à droite ne sont pas vues à gauche. Les réflexes mentonnier et massétérin donnent une réponse vive non polycinétique. Le réflexe naso-palpébral se diffuse en outre aux muscles de la face, surtout au zygomatique et aux muscles masticateurs.

Position de la tête et muscles du cou. – Le malade garde habituellement la tête tournée légèrement vers la droite. Cette position marquée dans la station debout, semble s’accentuer quand le malade est assis. Le cou du malade est porté en avant, le dos voûté ; un certain degré d’atrophie des trapèzes se marque à simple inspection. La palpation y décèle un certain degré de raideur. De même on peut sentir le sternocléidomastoïdien droit contracturé. La force musculaire est diminuée dans les deux trapèzes et les deux sterno. Le malade ne peut hausser l’épaule gauche. La recherche du réflexe postural du muscle trapèze par écartement du bras par rapport au tronc, fait entrer l’un comme l’autre muscle en état de contraction à type myotonique persistant extrêmement longtemps. Si l’on tourne la tête du malade vers la gauche, on obtient également une contraction prolongée du chef claviculaire du sterno-cléido-mastoïdien.

Signes pseudo-bulbaires. – Nous avons signalé le tic respiratoire de ce malade, la lenteur extrême de sa parole ; il ne présente pas de rire ni de pleurer spasmodique. Mais la moindre déglutition de liquide entraîne chez lui une toux prolongée, comme chez un pseudo-bulbaire. Pourtant le réflexe du voile est conservé ; il en est de même pour le réflexe pharyngé.

Psychisme. – À part la lenteur de l’idéation, le psychisme du malade semble assez normal. Son jugement est juste. Il est orienté. Il montre un bon sens qui n’est pas sans faveur, manifeste un caractère bienveillant, une affectivité normale, une juste inquiétude des intérêts des siens.

 

b) Des troubles de la motilité oculaire. – Nous en arrivons enfin aux troubles de la motilité oculaire sur lesquels nous attirons l’attention.

 

Dès le premier aspect, nous avons été frappés par la fixité du regard du malade, dirigé presque constamment au repos en face de lui, c’est-à-dire légèrement à droite, puisque la tête est constamment tournée à quelques degrés de ce côté.

Sans modifier la position de la tête, on recherche l’existence des mouvements volontaires associés des deux yeux et pour chaque œil isolément, dans le sens vertical et dans la latéralité. On constate :

1) L’impossibilité absolue des mouvements volontaires dans le sens vertical, – c’est-à-dire des mouvements d’élévation et d’abaissement de l’axe du globe oculaire – tant pour les deux yeux que pour chaque œil séparément.

2) La presque impossibilité de mouvements de convergence des deux yeux.

3) La relative conservation des mouvements de latéralité.

(414)Pourtant ces derniers mouvements sont lents, se font par saccades à caractère parkinsonien : quant à leur excursion, bonne vers la droite, elle est assez limitée vers la gauche.

Il résulte de ces faits que le regard du malade dans le sens vertical est toujours braqué en face de lui, ce qui se confond, étant donné la position normale de la tête, avec la direction vers l’horizon (fig. 1).

 

On a donc un aspect de syndrome de Parinaud avec disparition des mouvements de verticalité. L’hypertonie qui se manifeste dans les mouvements de latéralité donne déjà au syndrome un aspect un peu spécial. Les épreuves de position de la tête vont permettre d’obtenir des mouvements volontaires dans le sens vertical – et de montrer ainsi que leur absence dans la position normale de la tête est ici, non pas d’ordre paralytique, mais causée par l’hypertonie que nous ont déjà montrée les mouvements de latéralité.

Si l’on fléchit la tête en avant, on constate un premier phénomène. Au cours du mouvement et dans la position terminale, l’axe du regard n’a pas cessé de se déplacer par rapport aux orbites pour rester à chaque instant braqué vers l’horizon. C’est là un premier temps qui montre une élévation de l’axe des globes oculaires, mais cette élévation s’accomplit par un mouvement automatico-réflexe que cette épreuve montre ainsi conservé. Il traduit l’une des deux synergies normales de la tête et des yeux, celle qui conserve dans une direction constante l’axe du regard pendant les mouvements de la tête et qui compense donc ceux-ci.

C’est dans un deuxième temps qu’on va obtenir un mouvement volontaire. Dans la position fléchie de la tête, le regard tend à persévérer quelques instants dans sa direction vers l’horizon (flèche 1 de la figure II) qui s’est élevée par rapport à l’orbite. Puis si l’on demande au malade de regarder en bas, il dirige l’axe de ses yeux en face de la (415)nouvelle position de sa tête (flèche 2 de la fig. II), ayant ainsi réalisé un mouvement volontaire d’abaissement (arc. 3, fig. II).

Si l’on étend la tête en arrière on obtient les mêmes phénomènes mais de sens inverse, c’est-à-dire : dans un premier temps un mouvement automatico-réflexe parfaitement qui maintient l’axe du regard vers l’horizon et réalise un abaissement par rapport à l’orbite (flèche 1 de la fig. III) ; dans un deuxième temps, un mouvement volontaire d’élévation (arc 3 de fig. III) qui ramène l’arc du regard dans l’équateur de l’orbite, c’est-à-dire en face de la tête du malade dans sa nouvelle position (flèche 2 de la fig. III).

Notons d’ailleurs que pour les déplacements de latéralité des yeux qui sont possibles par mouvements volontaires dans la position habituelle de la tête (que nous avons signalée être déviée vers la droite), on peut les obtenir aussi par mouvement automatico-réflexe en modifiant la position de la tête dans le sens latéral. La synergie de compensation des mouvements oculaires maintient alors l’axe au regard dans sa position primitive correspondant à la direction constante de la face, c’est-à-dire légèrement orientée vers la droite du corps.

Par ailleurs, pas de nystagmus provoqué par les positions de l’œil. Les pupilles qui présentent une inégalité très discrète, ne réagissent que paresseusement à la lumière. L’accommodation à la distance est presque impossible à étudier. Un examen ophtalmologique le 3 septembre a montré :

Un léger trouble du vitré ? Pupille apparaissant légèrement floue, un champ visuel normal.

Une acuité visuelle OD 8 /10-OG 6 /10.

Un second examen le 16 octobre montre que :

L’acuité visuelle des deux yeux a baissé depuis le dernier examen ;

À l’examen du fond d’œil trouble du vitré.

Examen otologique. – Examen à l’eau froide : réaction labyrinthique de tous les canaux sensiblement normale : nystagmus après 45’’.

Audition affaiblie à droite et à gauche.

La ponction lombaire (30 août 1926) donne : aspect du liquide clair ; albumine : 0 gr. 40 ; réaction de Pandy (négative) ; réaction de Weichbrodt (négative) ; lymphocytes, 1 à 2 par mm 3 (Nageotte) ; Bordet-Wassermann : H8 ; benjoin : 00000 02220 00000.

Sang. – Bordet-Wassermann : négatif ; urée sanguine : 0,36.

 

Cette observation un peu complexe comprend un certain nombre de faits dignes de retenir l’attention :

C’est d’abord les caractères du syndrome extra-pyramidal que présente ce malade et où il faut souligner des phénomènes très spéciaux, un état crampoïde, un état catatonique, un état de déséquilibre considérable.

C’est ensuite et surtout les caractères des troubles oculaires.

C’est enfin les considérations anatomo-physiologiques que suggèrent cet ensemble de faits.

a) Le syndrome extrapyramidal présenté par ce malade est caractérisé par de l’hypertonie diffuse, prédominant du côté gauche, qui s’accompagne de troubles de l’équilibre, de phénomènes analogues à des crampes, de persévération catatonique des attitudes et de troubles pseudo-bulbaires. Les réflexes tendineux sont un peu vifs, mais il n’existe ni clonus, ni extension de l’orteil, ni perturbation des réflexes cutanés ; il s’agit donc d’un syndrome rigide pur, d’un syndrome extrapyramidal.

Nous n’insisterons pas sur les caractères qualitatifs de l’hypertonie et sa répartition topographique, longuement détaillés plus haut ; il est curieux (416)de noter au membre supérieur la prédominance de la raideur au niveau du segment du coude par prépondérance de la rigidité au niveau du groupe des fléchisseurs de l’avant-bras, rigidité qui disparaît en partie dans la mise en jeu de certaines synergies normales (décontraction des fléchisseurs en pronation) ; cette prédominance est exceptionnelle dans les hypertonies extrapyramidales, plus diffuses et surtout plus marquées à la racine…

Les faits spéciaux qui se greffent sur l’état hypertonique méritent encore plus d’être soulignés : l’hypertonie s’exagère dans certaines conditions, effort, station debout et marche, et revêt alors fréquemment, surtout au membre inférieur gauche, un aspect crampoïde, avec contraction musculaire extrêmement énergique, attitude forcée de flexion du pied léger varus, attitude impossible à vaincre, persistant plusieurs minutes, et qui se présente comme une réaction posturale intense et fixée pendant un temps assez long ; c’est, autrement dit, un phénomène du jambier antérieur déclenché brusquement dans certaines conditions et qui reste fixé par une persévération tonique fort longue ; à la contraction du jambier, s’associe d’ailleurs parfois la contraction des autres muscles de la loge antéro-externe. Ces aspects crampoïdes de l’hypertonie, que nous avons observés également dans d’autres syndromes extrapyramidaux, et en particulier chez des parkinsoniens post-encéphalitiques, méritent d’être considérés comme un des caractères particuliers du syndrome hypertonique que nous étudions.

C’est, sans doute, à un mécanisme analogue que doit être rapporté l’attitude catatonique que l’on observe fréquemment chez ce malade et qui existe pour les quatre membres, surtout à gauche. Là encore, on a un phénomène traduisant l’importance de la persévération tonique, véritable état myotonique qui n’est pas sans analogie, moins sa répartition topographique, avec celui de la maladie de Thomsen. Un moyen facile de le mettre en évidence est la percussion rotulienne répétée à 2 ou 3 reprises chez le malade assis ; la jambe se met de plus en plus en extension et va rester ainsi pendant un temps fort long, 1/4 d’heure même, élevée au dessus du sol.

Crampes hypertoniques et persévération catatonique constituent deux caractères très spéciaux de l’hypertonie de ce malade. Nous n’insisterons pas sur les troubles de l’équilibre qui sont à rapprocher de ceux que l’on note dans certains syndromes pallidaux, en particulier chez certains lacunaires ; ils semblent dus, pour une grande part, à la dysharmonie tonique et aux conditions vicieuses de statique ainsi créées. Nous ajouterons que l’examen labyrinthique, chez notre malade, ne révélait aucun trouble.

Enfin, au syndrome hypertonique des membres s’associe, dans notre cas, en plus de l’hypertonie de la face et du cou, avec tête tournée à droite, des signes d’ordre pseudo-bulbaire : parole lente, sourde, troubles importants de la déglutition, salivation, sur lesquels, il est inutile d’insister. Deux points sont cependant très particuliers ; d’une part un soulèvement (417)rythmique expiratoire des joues, très spécial d’autre part, l’intégrité du réflexe du voile du palais ; il est à se demander si, avec l’intégrité des réflexes cutanés, la conservation de ce réflexe, précocement aboli chez les pseudo-bulbaires, n’est pas un caractère particulier aux syndromes pseudo-bulbaires par hypertonie extra pyramidale, comme c’est le cas ici, vraisemblablement.

En somme, l’ensemble des caractères précédents révèle des troubles moteurs se rapprochant du syndrome dit pallidal, avec des caractères topographiques particuliers de l’hypertonie, des phénomènes crampoïdes très spéciaux, de la catatonie, des troubles de l’équilibre et des troubles pseudo-bulbaires avec conservation du réflexe du voile du palais. Cet ensemble parait d’évolution progressive et semble due à une désintégration progressive des corps striés.

b) Les troubles oculaires constituent un des faits les plus importants de cette observation. Nous les avons décrits assez minutieusement pour ne pas revenir sur la façon dont ils se présentent et qui peut se résumer ainsi : l’exploration des mouvements conjugués dénote chez notre malade l’impossibilité de l’élévation et de l’abaissement du regard, la difficulté extrême de la convergence qui est presque nulle, bref un syndrome de Parinaud ; en ajoutant que les mouvements de latéralité possibles à droite, très difficiles à gauche, se font lentement, par saccades, avec les caractères analogues à ceux des mouvements de l’avant-bras du parkinsonien que l’on tente de défléchir.

Ces caractères des mouvements de latéralité semblent liés à un état d’hypertonie, comme on en rencontre fréquemment dans les états rigides postencéphalitiques. Ils suggèrent l’hypothèse que les troubles de la verticalité sont peut-être de même ordre. La mise en jeu des synergies de la tête et du cou d’une part et des mouvements oculaires, que nous avons décrits plus haut, permet de le supposer encore avec plus de vraisemblance.

Les épreuves que nous avons rapportées dans l’observation détaillée se résument à ceci ; la tête en rectitude, regard de face, impossibilité des mouvements verticaux ; la tête penchée en avant, regard. en haut par rapport au plan de la tête, puis possibilité de mouvements volontaires d’abaissement qui ramènent le globe au regard correspondant au plan horizontal des orbites ; la tête penchée en arrière, phénomène inverse du regard de face, on passe au regard en bas par rapport au plan de la tête, puis possibilité de mouvements volontaires d’élévation ramenant ce globe au regard correspondant au plan horizontal des orbites (v. fig. I, II, III). Il y a là deux ordres de faits ; l’un c’est que la position d’inclinaison de la tête dans le sens vertical modifie l’orientation du regard dans le sens inverse à celui où elle est portée, fait analogue à ce qui se passe dans la rotation de la tête où le globe se dévie d’abord en sens opposé de la rotation. Il y a un mouvement synergique oculaire automatico-réflexe ; ce mouvement, classique pour la rotation, nous le recherchons dans l’inflexion et l’extension de la tête et il se montre ici avec les mêmes caractères d’automatisme et de rapidité (418)que chez un sujet normal. L’autre fait, c’est que de la position ainsi prise par suite du réflexe syncinétique, le sujet peut mouvoir son globe oculaire jusqu’à l’horizontale passant par les orbites, jusqu’au plan horizontal du regard.

Nous devons donc noter : d’abord la conservation, chez ce sujet à motilité volontaire nulle pour les mouvements verticaux des globes oculaires, des mouvements automatico-réflexes de même sens déclenchés par les positions de la tête ; ensuite la possibilité des mouvements volontaires dans les positions ainsi créées, mouvements restreints puisqu’ils ne dépassent jamais l’horizontale du regard, ne faisant donc qu’une demi-excursion dans le sens vertical, et mouvements se faisant comme les mouvements latéraux, lentement, par saccades. Le fait de la persistance de la motilité automatico-réflexe alors que la motilité volontaire est nulle, le fait de la possibilité à partir du déplacement réflexe, d’un retour volontaire du globe à la position fixe du regard, laissent supposer qu’il y a à la base du syndrome d’immobilité verticale du regard un trouble tonique et non un trouble paralytique. Les synergies réflexes normales ont permis le déplacement du globe dans le sens vertical où volontairement il est nul ; puis le réflexe ayant joué, l’équilibre tonique se charge à nouveau de permettre le retour du globe à la position d’horizon qu’il ne permet pas, par contre, de dépasser.

c) Ces faits nous permettent, croyons-nous, d’envisager la fixité horizontale du regard dans notre cas, comme un trouble d’ordre tonique, qu’il est intéressant de comparer aux troubles hypertoniques des membres auxquels il est associé ; on se trouve ainsi devant un aspect spécial de syndrome de Parinaud par hypertonie ; ou mieux devant un syndrome de fixité horizontale du regard par hypertonie.

Les observations anatomo-cliniques qui peu a peu se groupent, concernant les lésions observées dans le syndrome de Parinaud, en particulier les observations de M. Lhermitte, de M. Cl. Vincent, permettent de situer dans la calotte pédonculaire le siège des lésions conditionnant le syndrome de Parinaud. Ici, nous croyons qu’il s’agit d’une lésion plus haut située (la conservation de l’intégrité labyrinthique et des mouvements automatico-réflexes oculaires qui supposent son intégrité plaide en ce sens, et bien entendu, également, l’association du syndrome pallidal) ; il nous parait, en somme, vraisemblable que l’hypertonie oculaire réalisant ce syndrome de Parinaud spécial est due à une lésion de la région des noyaux gris et de leurs voies.

 

Présentation par MM. Lévy-Valensy, P. Meignant et J. Lacan à la Société de psychiatrie, paru dans l’Encéphale, 1928 n° 5, 2 pages 550 et 551.

Nous présentons un malade de 40 ans qui, depuis treize mois, fait un délire à thème policier : de Beaucaire, il assistait à des scènes suivies de vols et qui se passaient à Paris, entrait en communication de pensées avec les agents parisiens et la gendarmerie de Beaucaire, faisait filer les malfaiteurs. Finalement, il a fait le voyage de Paris pour compléter ses déclarations à la police et a été interné après une démarche au commissariat. Sans insister sur les détails de ce roman délirant très riche, nous dirons quelques mots de son substratum.

Lors de son internement, le malade a été certifié : psychose hallucinatoire chronique, et, de fait, la présence d’hallucinations visuelles, auditives, voire génitales, d’écho des actes et de la pensée, semblait évidente. Cependant, deux faits frappaient dès l’abord : d’une part le caractère surtout nocturne ou hypnagogique des phénomènes, rappelant le délire de rêve à rêve autrefois signalé par Klippel, la conviction délirante persistant cependant tout le jour ; d’autre part l’existence d’un appoint imaginatif important : « mentisme perçu comme exogène, inventions visuelles… Visions hypnagogiques et lucides, animées et combinées, peut-être parfois évocables ( ?) » (Certificat primitif de M. de Clérambault).

Deux mois plus tard, le malade se présente comme un imaginatif. Aucune interprétation. Hallucinations extrêmement réduites, sinon complètement disparues (les phénomènes d’écho de la pensée et des actes semblent avoir disparu les derniers). Roman imaginatif extrêmement riche, s’accroissant pour ainsi dire par avalanches ; suggestibilité et possibilité de provoquer, aux récits déjà faits, telle ou telle addition à laquelle s’attache la conviction immédiate. Idées mégalomaniaques de plus en plus fantastiques.

Le peu de renseignements obtenus sur les antécédents du malade rendent difficile un jugement sur sa constitution mentale antérieure. Il semble toutefois que le malade ait toujours été un imaginatif ou un mythomane (poète, instable…). D’autre part, au début du séjour du malade à l’asile, les stigmates de subéthylisme étaient nets. La syphilis est possible (réactions biologiques négatives, mais irrégularité pupillaire et leucoplasie). Sans pouvoir l’affirmer nous croyons qu’il s’est produit une poussée onirique (toxique ou infectieuse) chez un prédisposé. La poussée terminée, les caractères proprement oniriques du délire et leurs hallucinations se sont atténuées et tendent à disparaître. Mais la tendance originelle mythomaniaque a subi un coup de fouet. L’affection tend à prendre l’aspect d’un délire d’imagination de plus en plus pur, et peut ainsi rentrer dans le cadre des « délires post-oniriques systématisés chroniques par développement de tendances originelles » de Gilbert-Ballet (Bulletin médical, 8 novembre 1911, p. 959, n° 87)

Nous présentons cette malade pour la singularité d’un trouble moteur vraisemblablement de nature pithiatique. Commotionnée pendant la guerre le 22 juin 1915, par l’éclatement d’un obus qui, tombant sur la maison voisine, détruit sa maison, ayant reçu elle-même quelques blessures superficielles, la malade a constitué progressivement depuis cette époque un syndrome moteur, dont la manifestation la plus remarquable se voit actuellement pendant la marche.

[Le] malade part en effet à reculons, marchant sur la pointe des pieds, à pas lents d’abord puis [précités] . Elle interrompt cette démarche à intervalles réguliers de quelques tours complets sur elle-même exécutée dans le sens inverse des aiguilles d’une montre, soit de droite à gauche.

Nous reviendrons sur les détails de cette marche qui ne s’accompagne, disons-le dès maintenant, d’aucun signe neurologique d’organicité.

 

L’histoire de la malade est difficile à établir du fait du verbiage intarissable et désordonné dont la malade s’efforce, semble-t-il, d’accabler le médecin dès le début de l’interrogatoire : plaintes dramatiques, interprétations pathogéniques (elle a eu « un effondrement de tout le côté gauche dans le coccyx », etc., etc.), histoire où les dates se brouillent dans le plus grand désordre.

On arrive pourtant à dégager les faits suivants.

Le 22 juin 1915, à Saint-Pol-sur-Mer, un obus de 380 détruit 3 maisons, dont la sienne. Quand on la dégage, elle a la jambe gauche engagée dans le plancher effondré. Elle décrit complaisamment la position extraordinairement contorsionnée où l’aurait jetée la secousse. Elle est conduite à l’hôpital Saint-Paul de Béthune où l’on constate des plaies par éclat d’obus, plaies superficielles du cuir chevelu, du nez, de la paroi costale droite, de la région de la fosse sus-épineuse droite.

Les séquelles motrices d’ordre commotionnel durent dès lors être apparentes car elle insiste, dans tous les récits, sur les paroles du major qui lui disait : « Tenez-vous bien droite, vous vous tiendrez droite, vous êtes droite, restez-droite » ; commençant ainsi, dès lors, une psychothérapie qui devait rester vaine par la suite, si même elle ne lui a pas fait son éducation nosocomiale.

De là, après de courts passages dans plusieurs hôpitaux de la région, elle arrive à Paris en août 1925 ; seule, la plaie du dos n’est pas encore fermée, elle suppure. Il est impossible de savoir d’elle quand exactement cette plaie se ferma, en septembre, semble-t-il, au plus tard. Mais dès cette période, elle marche dans une attitude de pseudo-contracture sur la pointe des pieds ; elle marche en avant ; souffre du dos, mais se tient droite. Elle prétend avoir eu une paralysie du bras droit, lequel était gonflé comme il est maintenant.

Dans les années qui suivent, son histoire est faite de la longue série des hôpitaux, des médecins qu’elle va consulter, des maisons de convalescence où elle séjourne, puis, à partir de mai 1920, de ses interminables démêlés avec les centres de réforme avec lesquels elle reste encore en différence. Elle passe successivement à la Salpêtrière, à Laennec, à un dispensaire américain, à Saint-Louis où on lui fait des scarifications dans la région cervicale, scarifications qui semblent avoir favorisé la sortie de fins éclats de fonte et d’effilochures d’étoffe. Puis elle entre comme femme de chambre chez le duc de Choiseul, place que des crises d’allure nettement pithiatique, l’extravagance apparente de sa démarche, la force bientôt d’abandonner.

Celle-ci change en effet plusieurs fois d’allure : démarche que la malade appelle « en bateau », à petits pas ; puis démarche analogue à celle des enfants qui « font de la poussière » ; enfin démarche en croisant les jambes successivement l’une devant l’autre.

C’est alors qu’elle entre, en janvier 1923, à Laennec, d’où on la fait sortir plus rapidement qu’il ne lui eût convenu. C’est au moment même où on la contraint de quitter, contre son gré, son lit, que commence sa démarche à reculons.

En 1923, M. Souques la voit à la Salpêtrière. Il semble qu’alors déjà la marche à reculons se compliqua sur elle-même de tours d’abord partiels, puis complets. Elle est traitée par des décharges électriques sans aucun résultat.

M. Lhermitte l’observa, en 1924, et cette observation qu’il a bien voulu nous communiquer nous a servi à contrôler l’histoire de la malade qui n’a pas varié dans ses grandes lignes au moins depuis ce temps.

Durant toute cette période elle va consulter de nombreux médecins, attachant une extrême importance à toutes ses démarches. Bousculée une fois dans la rue par un voyou, elle en a eu un « effondrement du thorax » ; plus tard, bousculée par un agent elle est restée deux jours « l’œil gauche ouvert sans pouvoir le fermer », etc.

Dans le service de M. Lhermitte, la malade marchait à reculons, sans tourner sur elle-même, sauf le soir pour regagner son lit. Cette démarche en tournant est réapparue quand elle entre en mai 1927 à Sainte-Anne, à la suite de troubles mentaux qui se sont manifestés depuis février 1927 : hallucinations auditives ; ondes qui lui apportent des reproches sur l’emploi de sa vie ; « elle a même fait boucher ses cheminées pour empêcher ces ondes de pénétrer », « on l’a rendue enceinte sans qu’elle le sache de deux fœtus morts ; c’est un médecin qui lui envoyait ces ondes », elle a écrit au gouverneur des Invalides et menaçait de mettre le feu à sa maison.

Ce délire hallucinatoire polymorphe avec hallucinations de l’ouïe et de la sensibilité générale s’atténue durant son séjour dans notre service.

Symptômes moteurs.– La malade pratique la marche que nous avons décrite, marche à reculons compliquée de tours complets sur elle-même. Ces tours sont espacés quand la malade a d’assez longues distances à parcourir. Elle les multiplie au contraire quand elle se déplace dans un étroit espace, de la chaise d’examen au lit où on la prie de s’étendre, par exemple. Elle déclare que cette démarche lui est indispensable pour se tenir droite et si l’on veut la convaincre de marcher en avant elle prend une position bizarre, la tête enfoncée entre les deux épaules, l’épaule droite plus haute que la gauche, d’ailleurs pleure, gémit, disant que tout « s’effondre dans son thorax ». Elle progresse alors péniblement le pied tourné en dedans, posant son pied trop en avant, croisant ses jambes, puis dès qu’on ne la surveille plus, reprenant sa marche rapide à petits pas précipités, sur la pointe des pieds, à reculons.

Si l’on insiste et que, la prenant pas les mains, on tente de la faire marcher en avant, elle se plie en deux, réalisant une attitude rappelant la Campto-Cormie, puis se laisse aller à terre ou même s’effondrer ; acte qui s’accompagne de protestations parfois très vives et de plaintes douloureuses.

Une surveillante nous a affirmé l’avoir vue, se croyant seule et non observée, parcourir normalement plusieurs mètres de distance.

Absence de tout symptôme de la série cérébelleuse.

Il n’existe aucune saillie ni déformation de la colonne vertébrale.

Aucune atrophie musculaire apparente des muscles, de la nuque, du dos, des lombes, des membres supérieurs ni inférieurs. Aucune contracture ni aucune hypotonie segmentaire dans les mouvements des membres ni de la tête. La diminution de la force musculaire dans les mouvements actifs, que l’on peut constater aux membres supérieurs dans l’acte de serrer la main par exemple, est tellement excessive (accompagnée d’ailleurs de douleurs subjectives dans la région interscapulaire), qu’elle est jugée pithiatique sinon volontaire.

Examen des téguments. – On peut constater au niveau de l’angle externe de l’omoplate droite une cicatrice étoilée, irrégulière, grande comme une pièce de 2 fr., formant une dépression adhérente. À La base de l’hémithorax droit sur la ligne axillaire, une cicatrice linéaire un peu chéloïdienne, d’une longueur de 6 cm. Au niveau de l’aile gauche et du lobule du nez, une cicatrice assez profonde. Enfin, dans la région frontopariétale du cuir chevelu, presque sur la ligne médiane, une cicatrice linéaire bleuâtre, longue de 3 cm 1/2, légèrement adhérente dans la profondeur.

On note enfin dans les deux régions préparotidiennes, sur le bord postérieur des masséters, en avant du lobule de l’oreille, deux masses indurées, celle de droite plus petite et non adhérente à la peau sous laquelle elle roule, celle de gauche plus volumineuse et adhérente à la peau au niveau d’une petite cicatrice étoilée que la malade rapporte aux scarifications qu’on lui fît à Saint-Louis en 1921.

Un œdème local peut être facilement constaté à la vue et au palper, au niveau de l’avant-bras droit qui paraît nettement augmenté de volume par rapport à celui du côté opposé. Œdème dur, le tissu sous-dermique paraît au palper plus épais, la peau n’est pas modifiée dans la finesse, ni cyanose, ni troubles thermiques. La mensuration, pratiquée au niveau du tiers supérieur de l’avant-bras, donne 28 cm de circonférence à droite, 24 à gauche. Cet œdème strictement local, qui ne s’étend ni au bras ni à la main, avait déjà été constaté par M. Souques.

Sensibilité. – La malade se plaint de vives douleurs subjectives dans la région cervicale postérieure et dans la région interscapulaire. Le moindre attouchement dans la région de la dernière cervicale jusqu’à la 5e dorsale provoque chez elle des cris, des protestations véhémentes et une résistance à l’examen.

L’examen de la sensibilité objective (tactile et thermique) ne montre chez elle aucun trouble, si ce n’est des hypoesthésies absolument capricieuses, variant à chaque examen. M. Lhermitte avait noté : analgésie complète de tout le tégument. La notion de position est normale.

Réflexes. – Les réflexes tendineux, rotuliens, achilléens existent normaux. Le tricipital est faible. Le styloradial et les cubito et radio-pronateurs sont vifs.

Les réflexes cutanés plantaires : normal à droite, extrêmement faible à gauche, normaux en flexion. Les réflexes cutanés abdominaux, normaux.

Les réflexes pupillaires à l’accommodation et à la distance sont normaux. Aucun trouble sensoriel autre.

Examen labyrinthique. – Nous en venons à l’examen labyrinthique.

M. Halphen a eu l’obligeance de pratiquer cet examen. Il a constaté :

Épreuve de Barany : Au bout de 35’’ nystagmus classique dont le sens varie avec la position de la tête.

Épreuve rotatoire : (10 tours en 20"). La malade s’effondre sans qu’on puisse la tenir, en poussant des cris et on ne peut la remettre sur pied.

Cette hyperreflectivité ne se voit que chez les Pithiatiques (ou certains centres cérébraux sans lésions). D’ailleurs, en recommençant l’épreuve, on n’a pas pu obtenir de réflexe nystagmique (5 à 11’’ de maximum au lieu de 40’’).

Cette dissociation entre l’épreuve rotatoire et l’épreuve calorique ne s’explique pas.

Après la rotation, la malade a pu esquisser quelques pas en avant.

Cette épreuve n’a pu être renouvelée en raison des manifestations excessives auxquelles elle donnait lieu de la part de la malade.

Il en a été de même pour l’examen voltaïque que M. Baruk a eu l’obligeance de pratiquer. Néanmoins, malgré les difficultés de l’examen, il a constaté une réaction normale (inclinaison de la tête vers le pôle positif à 3 1/2 ampères) accompagnée des sensations habituelles, mais fortement exagérées par la malade qui se laisse glisser à terre.

D’ailleurs tous les examens physiques ou tentatives thérapeutiques sont accompagnés de manifestations excessives, de protestations énergiques et de tentatives d’échapper à l’examen ; il n’est pas jusqu’au simple examen du réflexe rotulien qui ne fasse prétendre par la malade qu’il donne lieu à une enflure du genou.

Il va de soi qu’il n’a pu être question d’une ponction lombaire qui aurait immanquablement donné une base matérielle à de nouvelles revendications.

La radiographie du crâne exécutée par M. Morel-Kahn est négative.

Rien ne peut mieux donner l’idée de l’état mental de la malade que la lettre qu’elle adressait en 1924 à l’un des Médecins qui l’avait observée.

 

Monsieur le Docteur,

La Demoiselle s’avançant arrière présente ses sentiments respectueux et s’excuse de n’avoir pas donné de ses nouvelles.

En septembre, je suis allée en Bretagne (Morbihan), l’air, le soleil m’a fait grand bien mais 24 jours c’était insuffisant pour moi ayant, depuis fin juin 1923, refait arrière tous ces mouvements nerveux de bombardements, déplacement d’air et d’impossible équilibre.

Je n’ose plus sortir seule, je n’ai plus de forces et baisse la tête en me reculant. Le mouvement de la jambe droite, comme avant les brutalités reçues dans la rue, l’affaiblissement de la partie gauche, me fait tirer la jambe gauche toute droite ; je croise m’avançant arrière un moment, et j’ai un jour arrivé les trois étages le talon gauche en l’air, le bout du pied soutenant cette marche, périlleuse et pas moyen de la dégager, ça se casserait. Je suis tombée plusieurs fois dans le fond de voiture ou des taxis. Je sors le moins possible dans ces conditions, mais la tête aurait besoin de beaucoup d’air.

Me X…, avocat à la Cour d’Appel, va se charger de me défendre au Tribunal des Pensions, vers le commencement du mois prochain. C’est bien long, et suis très affaiblie par ces coups et brutalités, mouvements que je n’aurais plus refait et intérieurement brisé le peu qui me maintenait toute droite. Le thorax maintenu encore dans un drap, je plie tout à fait de l’avant, sans pour cela y marcher tordu vers le cœur et autour de la tête, aussi je n’essaie plus, c’est empirique. Selon que je bouge la tête, je reste la bouche ouverte en plus de contraction, si j’oublie de rester droite.

Si je pouvais être tranquille à l’air, excepté le froid, ces inconvénients qui m’avait quittés cesserait peut-être. J’avais appelé au secours après le déplacement d’air, en attendant les plaintes de mon père. Pour en finir les nerfs se retirent, les autres fonctionne pas et pas moyen d’appuyer sur les talons. Je serai venu, Monsieur le Docteur, présenter mes respects ainsi qu’à Monsieur le Professeur, mais j’ai tant de difficultés.

Recevez mes bons sentiments.

 

M. SOUQUES –Je reconnais bien la curieuse malade de M. Trénel. Je l’ai observée, à la Salpêtrière, en 1923, au mois de janvier, avec mon interne, Jacques de Massary. Elle présentait, à cette époque, les mêmes troubles qu’aujourd’hui : une démarche extravagante et un œdème du membre supérieur droit.

Elle marchait tantôt sur la pointe des pieds, tantôt sur leur bord en se dandinant. Parfois elle allait à reculons, tournait sur elle-même, etc. À l’entendre, la démarche sur la pointe des pieds tenait à une douleur des talons et la démarche en canard aux douleurs du dos (où il y avait des cicatrices de blessure). Mais il est clair que les autres attitudes de la démarche n’avaient rien d’antalgique.

Quant à l’œdème du membre supérieur droit, il était limité à la partie inférieure du bras et à l’avant-bras, la main restant intacte. Il était blanc et mou. Elle l’attribuait au fait d’avoir été projetée avec violence « comme un paillasson » contre le mur. Le caractère segmentaire singulier de cet œdème nous fit penser à la simulation, mais nous ne trouvâmes pas des traces de striction ou de compression sur le membre.

À cette époque, la malade ne présentait pas d’idées de revendication. Le diagnostic porté fut : Sinistrose.

M. G. ROUSSY – Comme M. Souques, je reconnais cette malade que j’ai longuement examinée, en 1923, dans mon service de l’hospice Paul-Brousse, avec mon ami Lhermitte. Nous l’avions considérée, à ce moment, comme un type classique de psychonévrose de guerre, avec ses manifestations grotesques et burlesques, développée sur un fond de débilité mentale. D’ailleurs, la malade se promenait avec un carnet de pensionnée de guerre et ne cachait pas son intention de faire augmenter le pourcentage de sa pension. Nous avions alors proposé à la malade de l’hospitaliser en vue d’un examen prolongé d’un traitement psychothérapique ; mais 48 heures après son entrée dans le service, et avant même que le traitement fut commencé, la malade quittait l’hôpital, sans faire signer sa pancarte.

C’est là un petit fait qui vient confirmer la manière de voir de MM. Trénel et Lacan, et qui souligne bien l’état mental particulier de cette malade semblable à ceux dont nous avons vu tant d’exemples durant la guerre.

 

Présentation de MM. L. Marchand, A. Courtois et Lacan à la Société clinique de médecine mentale. Publié dans la Revue Neurologique, Paris, Masson et Cie, 1929, 2° semestre 1929, p. 128, les Annales Médico-Psychologiques, Paris, Masson et Cie, 1929, II, p. 185, l’Encéphale, Paris, G. Doin et Cie, 1929, p. 672.

 

Jeune femme présentant avec un hémisyndrome parkinsonien droit de nature encéphalitique, des accidents comitiaux divers. Crises jacksoniennes du côté opposé au parkinsonisme ; plus souvent crises généralisées, avec parfois miction involontaire, provocables par une excitation douloureuse, un examen électrique ; actes automatiques habituellement incoordonnés ; automatisme ambulatoire.

Les auteurs insistent sur le polymorphisme des manifestations comitiales dont certaines pourraient faire penser à des accès névropathiques, surtout sur l’absence de toute convulsion tonique ou clonique pour certaines crises alors que d’autres sont exclusivement toniques. Ces faits rentrent dans le cadre de l’épilepsie sous-corticale.

 

Présenté par MM. Georges Heuyer et Jacques Lacan à la Société de psychiatrie, le 20 juin 1929, paru dans L’Encéphale, 1929, n° 9, pp. 802-803.

Nous présentons une malade de 40 ans, dont la paralysie générale est certaine, et chez laquelle le mode symptomatique de début offre un certain intérêt. Pendant deux ans un syndrome hallucinatoire au complet a tenu le premier plan, et c’est comme persécutée qu’elle a été envoyée à l’Infirmerie spéciale de la Préfecture de Police où nous avons eu l’occasion de l’examiner et de la certifier par internement.

 

Observations.– Mlle L., 40 ans, envoyée à l’Infirmerie spéciale le 18 avril 1929 pour des idées de persécution et des troubles de la conduite.

Dès les premiers mots, la malade se présente comme une hallucinée. Elle se plaint d’être surveillée, photographiée à travers les murailles. On fait de sa vie, un film, « un film sonore ». Des voix la menacent de lui faire subir les derniers outrages, de la tuer. Les hallucinations génitales sont très intenses. Le syndrome d’automatisme mental est au complet. On prend sa pensée, on répète sa voix, elle est en dialogue constant avec des personnes qui l’informent de faits de toutes sortes, d’enquêtes faites sur elle. Parmi les voix, il en est de menaçantes, telle celle de la propriétaire, d’autres d’agréables. Elle a des troubles cénesthésiques, on lui fait de l’électricité, on lui envoie des sensations combinées qu’elle compare à des fils d’une longueur démesurée. Hallucinations olfactives, mauvaises odeurs qui sentent « la blennorragie, l’héroïne, l’éther, la coco ». Hallucinations gustatives, on lui donne de mauvais goûts, « qui sentent le vinaigre ».

Elle interprète peu. Elle pense qu’elle est la victime de la police judiciaire, peut-être de soldats. Elle se plaint à peine : « Quelle vie ! » dit-elle en souriant. Dans l’ensemble, cet automatisme est à peu près anidéïque, presque sans idées de persécution.

Par contre, il y a des idées de grandeur imaginatives qui indiquent un déficit intellectuel : les policiers qui couchent avec elle lui ont donné 500 000 francs, etc. L’approbabilité, l’euphorie, un peu de désorientation, le caractère fabulatoire et absurde des idées délirantes mégalomaniaques, font soupçonner la paralysie générale, que confirment les signes physiques : dysarthrie aux mots d’épreuve, tremblement de la langue et des doigts, vivacité des réflexes tendineux. Il n’y a pas de troubles pupillaires. Dans les antécédents : syphilis à 18 ans, mise en carte, soins réguliers et énergiques à Saint-Lazare, huile grise et novar. L’ami de la malade insiste sur le traitement régulier et prolongé qu’elle a suivi pour sa syphilis.

 

Il y a donc un syndrome d’automatisme mental évoluant au cours d’une paralysie générale. Les hallucinations existent depuis deux ans sans aucune modification, le désordre des actes qui a nécessité l’intervention est plutôt symptomatique de la paralysie générale : fugue, errance, onanisme en public.

Les examens de laboratoire ont confirmé le diagnostic : albumine rachidienne 0 gr 45. Pandy positif, lymphocytes 4 par mm3, Wassermann positif dans le sang et le liquide céphalo-rachidien, réaction du benjoin positive.

La malade placée à l’Admission chez le docteur A. Marie a été suivie par nous pendant deux mois. Le syndrome hallucinatoire a persisté d’abord sans aucune modification. Puis peu à peu l’affaiblissement intellectuel s’est accentué, la démence est devenue telle qu’il n’y a plus depuis 15 jours qu’une verbigération, avec enchaînement par assonance de phrases incohérentes. L’euphorie, l’apathie se sont encore accentuées et actuellement l’interrogatoire de la malade sur son thème délirant est rendu difficile tant elle est approbative et suggestible.

Nous l’avons présentée à la Société parce que c’est un nouvel exemple d’automatisme mental au début et au cours d’une paralysie générale. Les observations de ce genre ne sont pas rares. Déjà M. Janet en avait rapporté un cas en 1906 dans le Journal de Psychologie. Depuis lors, MM. Laignel-Lavastine et P. Kahn, l’un de nous avec M. Sizaret et M. Le Guillant, M. Lévy-Valensi en ont présenté plusieurs observations. Celle-ci nous a paru intéressante parce que pendant deux ans le syndrome d’automatisme mental quasi pur a dominé le tableau clinique tant que la démence n’a pas été très marquée. Le syndrome d’automatisme mental bien constitué a résisté longtemps à la démence paralytique. C’est lorsque l’effondrement intellectuel a été total et complet que nous avons vu s’effriter les éléments du syndrome et disparaître sa cohérence.

De plus, nous comptons appliquer à cette malade un traitement de malariathérapie. M. Le professeur Claude a montré de nombreux cas de paralysie générale qui, après un traitement de malariathérapie, présentaient une forme paranoïde. Ici c’est une situation inverse : l’état paranoïde, symptomatique de la paralysie générale, précède la malariathérapie, et il paraît intéressant de voir ce que deviendra le syndrome hallucinatoire à la suite de l’impaludation.

 

La transcription ci-après est celle de cette version manuscrite adressée à Ferdinand Alquié. Ce poème est paru dans une version différente au phare de Neuilly, 1933 (n° 3-4). (On trouve dans les premiers numéros de cette Revue des photos de Braissaï, de Man Ray, une poésie de James Joyce. Dans le numéro 3-4, Jacques Lacan voisinait avec Arp, Ivan Goll, Asturias et Queneau). Il est paru également au Magazine Littéraire, 1977 n° 121 dans une version un peu différente.

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EDIT : si quelqu'un a la gentillesse de me dire de combien de caractères est composé ce message :cyp:

 

 

 

ermise pour une réponse. Si le webmaster a oublié de paramétrer ce critère, je m'excuse par avance...

 

(410)Les troubles des mouvements oculaires d’ordre hypertonique ne sont pas moins importants que les troubles paralytiques. Leur sémiologie et surtout leur physiologie pathologique comportent cependant bien des obscurités. Aussi nous a-t-il paru digne d’intérêt de présenter à la société un malade dont la fixité du regard est absolue pour les mouvements volontaires de verticalité et de convergence. Donnant dès l’abord l’aspect d’un syndrome de Parinaud –, des troubles plus légers des mouvements de latéralité coexistent, chez lui, avec l’impossibilité des mouvements verticaux. L’étude des synergies entre les mouvements de la tête et des yeux permet de se rendre compte que les mouvements automatico-réflexes sont restés normaux, que dans certaines conditions ainsi créées par le jeu de ces synergies, des mouvements volontaires, impossibles autrement peuvent être mis en évidence ; l’ensemble de cette étude suggère l’idée d’un trouble tonique simple en l’absence de tout phénomène paralytique et permet ainsi de distinguer ces faits des paralysies de fonction classique.

D’ailleurs le trouble des mouvements oculaires coexiste chez notre malade avec des troubles importants de la motilité générale réalisant un syndrome extra-pyramidal très spécial avec troubles pseudo-bulbaires. Leur étude est également très suggestive, tant en elle-même que par leur association et leur parallélisme avec le trouble des mouvements oculaires.

M. V…. 65 ans, est entré le 27 août 1926 à la Salpêtrière, dans le service de M. le Dr Crouzon, que l’un de nous avait l’honneur de remplacer pendant les vacances et que nous remercions de nous avoir permis d’étudier ce cas.

Au premier aspect, l’attention est attirée par le faciès figé du malade, la fixité de son regard, la déviation de la tête à droite, et un trouble respiratoire assez particulier qui consiste en un gonflement des joues à chaque expiration. Le malade est dans une attitude soudée et l’exploration des avant-bras qu’il tient fléchis sur les bras, met aussi en évidence une hypertonie musculaire considérable beaucoup plus marquée à gauche.

Le début des troubles est difficile à préciser D’après le malade, ils seraient apparus brusquement, au retour d’une promenade à bicyclette (20 à 25 kilomètres à l’aller) qui se passe d’abord sans incidents et au cours de laquelle il fait de nombreuse chutes au retour. En réalité, des troubles légers de la marche semblent avoir précédé cet incident, troubles de même caractère que ceux qui se sont installés ensuite sur un mode progressif qu’on a pu apprécier d’un examen à l’autre, durant son séjour à l’hôpital.

Ces symptômes consistent :

En troubles de l’équilibre avec chutes, plus fréquentes vers la droite, durant la marche ;

En raideurs musculaires, particulièrement dans les deux membres du côté gauche s’exagérant durant la marche ;

En gêne de la vue, de la parole, de la déglutition.

 

(411)a) Un syndrome d’hypertonie à type extra-pyramidal prédominant du côté gauche du corps est décelé par l’examen des membres supérieurs et inférieurs.

Membres supérieurs. – Le malade étant assis sur son lit, les mouvements passifs imprimés à son avant-bras, situé en position intermédiaire entre la pronation et la supination, semblent ne montrer d’hypertonie qu’à gauche. Cette hypertonie de caractère cireux prédomine sur les muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant-bras sur le bras, alors que les groupes moteurs du poignet et aussi ceux de la racine du membre sont peu touchés.

Une épreuve permet de l’exagérer du côté gauche, de la mettre en évidence du côté droit. C’est le mouvement passif de supination forcée imprimé à l’avant-bras du malade. Ce mouvement déclenche en effet à gauche une contraction persistante du long supinateur. Un état d’hypertonie paroxystique s’oppose alors aux mouvements de flexion et d’extension qu’on tente d’imprimer à l’avant-bras du malade. Enfin à chaque variation obtenue dans la flexion de l’avant-bras, répond un réflexe postural du biceps très exagéré en intensité et en durée. Change-t-on au contraire la position de l’avant-bras en pronation forcée, qu’aussitôt l’hypertonie disparaît et que les mouvements alternatifs d’extension et de flexion de l’avant-bras sur le bras sont imprimés sans résistance au moins sur une course moyenne, l’excursion complète du mouvement d’extension remettant en contraction persistante le long supinateur. Les réflexes toniques correspondant aux diverses postures du biceps sont moins intenses dans cette position. Ces modifications du tonus musculaire et des réflexes de posture se retrouvent au niveau du membre supérieur droit, mais à un degré moindre. Dans les deux cas elles représentent l’exagération pathologique, d’un phénomène normal.

L’hypertonie du membre supérieur gauche est accrue dans la station debout. Le bras est alors légèrement porté en arrière, l’avant-bras fléchi à angle droit, les muscles de l’avant-bras en état de contracture crampoïde Cette station debout ainsi que certains mouvements volontaires provoquent une attitude catatonique curieuse du petit doigt qui reste fixé en extension et abduction, tandis que les autres doigts demi-fléchis sur la paume s’opposent au pouce. De même dans la station debout, on peut mettre en évidence un certain degré d’hypertonie au niveau du membre supérieur droit.

Tous les mouvements actifs au niveau des membres supérieurs sont possibles, mais ils sont très lents.

On peut remarquer un très petit tremblement au niveau des membres supérieurs.

Membres inférieurs. – Le malade étant couché, les mouvements passifs imprimés aux membres inférieurs permettent de déceler une hypertonie du membre inférieur gauche localisée comme au membre supérieur sur certains groupes musculaires ; ici, et ceux de l’extension et de la flexion tant de la cuisse et de la jambe que du pied, à l’exclusion des muscles, de l’abduction et de l’adduction.

De façon analogue aux mouvements de prosupination aux membres supérieurs, le mouvement d’extension de la jambe provoque ici un paroxysme d’hypertonie tandis que la flexion la fait presque disparaître. Le réflexe de posture du jambier antérieur normal à droite est très exagéré en intensité et en durée à gauche. Il en est de même pour le réflexe postural des muscles fléchisseurs de la jambe sur la cuisse.

Le malade étant assis, on obtient à gauche par la percussion du tendon rotulien une véritable persévération du mouvement d’extension provoqué par le réflexe, la jambe reste suspendue au-dessus du sol, jusqu’à ce que la remarque en étant faite au malade, il l’y ramène volontairement.

C’est dans la marche et la station debout que l’hypertonie du membre inférieur gauche se manifeste le plus intensément.

Des contractures à type crampoïde surviennent en effet principalement au niveau des muscles de la jambe. Elles se traduisent à l’inspection du pied gauche par une griffe des orteils, et un léger degré de varus du pied, à la palpation, par une dureté extrême des muscles postérieurs de la jambe, subjectivement par de la douleur, fonctionnellement par leur persévération souvent prolongée qui suspend la marche en fixant (412)le malade dans une station particulière que nous allons préciser. Le pied gauche, en effet, occupe alors une position toujours postérieure à celle du pied droit. Il repose sur le sol par le talon antérieur et les orteils contractés en griffe, le talon postérieur est légèrement soulevé. Cette position postérieure du pied gauche peut provoquer à elle seule la contraction crampoïde. C’est ainsi que la crampe peut survenir spontanément pendant la marche, la raideur du membre inférieur gauche tendant à lui faire occuper cette position durant les mouvements. La crampe survient ainsi infailliblement par ce mécanisme si l’on commande au malade de virer vers la droite. Il reste alors fixé à demi viré, dans le sens indiqué ; son membre inférieur gauche porté en arrière de l’autre semble le fixer au sol et il peut persister fort longtemps dans cette position. De même on peut provoquer la crampe, sur le malade immobile en station debout rien qu’en portant son pied gauche sur un niveau postérieur à son pied droit. On peut la faire cesser en obtenant du malade le mouvement de reporter son pied en avant. Si on le lui avance passivement, la crampe persiste en général et le malade reprend sa position par un petit pas en avant du pied droit.

Durant la crampe, l’épreuve de la poussée donne une contraction du jambier antérieur à droite, et aucune à gauche. Quand la crampe a cessé, la même épreuve donne une contraction du jambier antérieur à gauche, mais de caractère moins franchement automatique qu’à droite, avec un temps perdu plus long, plus lent et comme englué.

Inversement on peut obtenir la disparition complète de l’hypertonie des muscles de la jambe gauche, sur le malade debout reposant sur le sol par le pied droit et soutenu par les bras, en fléchissant celle-ci sur la cuisse. Après quelques mouvements de flexion et d’extension du pied sur la jambe où se marque encore de la raideur, on obtient la résolution de toute résistance dans les groupes musculaires de la tibio-tarsienne.

Équilibre et statique. – Les troubles de l’équilibre sont marqués. Dans la station debout, la tendance est nette à la chute en arrière. Elle s’accentue pendant la marche. Celle-ci se fait à petits pas, dans une attitude soudée du tronc, sans balancement des membres supérieurs, et l’accentuation de la contracture au niveau de ceux-ci met l’avant-bras en flexion en même temps qu’apparaît la contracture si particulière au niveau du petit doigt en extension abduction.

La marche se produit avec un caractère automatique très marqué. La raideur ou un état de crampe la rendant difficile ou impossible d’abord, l’hypertonie semble soudain cesser, et alors, dit le malade, « une fois parti, cela va tout seul ».

Le mouvement de s’asseoir montre au plus haut point les contractures que peuvent provoquer certains mouvements volontaires statiques, la lenteur extrême des mouvements, les tendances catatoniques secondaires aux raideurs et leur relation avec les troubles de l’équilibre. Le malade fléchissant les jambes reste presque indéfiniment suspendu au-dessus de son siège, puis il s’y laisse tomber, soudé en un seul bloc.

Les réflexes tendineux des membres supérieurs : réflexes de l’omoplate, oléocranien, cubital, stylo-radial, radio-pronateur, sont normaux, peut-être un peu plus vifs à gauche. Aux membres inférieurs : les réflexes rotulien, achilléen, médio-plantaire, sont plus vifs à gauche. Nous avons signalé le phénomène de persévération de l’extension de la jambe obtenu par percussion du tendon rotulien. Le réflexe cutané plantaire est en flexion des deux côtés. Sa recherche donne lieu à la contraction du jambier antérieur. Les réflexes cutanés abdominaux supérieur et inférieur sont normaux. Le réflexe crémastérien est normal.

La sensibilité à la piqûre, au tact, au pincement, à la douleur, au chaud et au froid est normale. Aucun trouble de la stéréognosie.

Il n’y a pas de dysmétrie, mais de la lenteur des mouvements alternatifs, par suite de la contracture.

Examen de la face. – L’inspection de la face montre le tic respiratoire que nous avons déjà indiqué, et qui gonfle et déprime alternativement les joues avec l’expiration et l’inspiration. La fixité des traits à expression indifférente est remarquable ; la fixité du regard en accentue encore le caractère. Le sillon naso-génien est plus marqué à gauche, les rides frontales bien marquées à droite où elles se recourbent en suivant la convexité du contour du sourcil, sont moins profondes et sont horizontales à gauche.

(413)Les mouvements de la face traduisent un état hypertonique de tous les muscles, mêlé à quelques phénomènes parétiques du côté gauche. Les contractions du frontal ne font qu’accentuer la différence d’aspect que nous avons signalée dans les rides à droite et à gauche. Les mouvements d’ouverture et d’occlusion des paupières paraissent normaux et se font sans persévération. Pourtant le sourcil gauche reste immobile et n’y participe pas. L’occlusion peut se faire des deux côtés avec force. Pourtant le simple abaissement de la paupière tend à laisser à découvert à gauche une partie du globe oculaire, et la résistance de cette paupière semble moindre que du côté opposé aux tentatives de relèvement de la paupière close avec force. Le facial supérieur du côté gauche ne serait donc pas indemne.

Le sourire du malade marque le mieux l’hypertonie de tous les muscles de la face. Tous les traits s’accentuent fortement, la palpation fait percevoir la dureté des muscles contractés. Cette attitude mimique enfin tend à persévérer ; jusqu’à une demi-minute après qu’on ait prié le malade de revenir à une expression plus grave. Les épreuves du siffler, du souffler qui sont peu démonstratives au point de vue de l’état des muscles, ont semblé montrer quelquefois un véritable phénomène de palipraxie ( ?) : le malade répétant plusieurs fois le même acte alors qu’on lui a déjà ordonné de faire un autre exercice. Enfin les contractions du peaucier du cou, normales à droite ne sont pas vues à gauche. Les réflexes mentonnier et massétérin donnent une réponse vive non polycinétique. Le réflexe naso-palpébral se diffuse en outre aux muscles de la face, surtout au zygomatique et aux muscles masticateurs.

Position de la tête et muscles du cou. – Le malade garde habituellement la tête tournée légèrement vers la droite. Cette position marquée dans la station debout, semble s’accentuer quand le malade est assis. Le cou du malade est porté en avant, le dos voûté ; un certain degré d’atrophie des trapèzes se marque à simple inspection. La palpation y décèle un certain degré de raideur. De même on peut sentir le sternocléidomastoïdien droit contracturé. La force musculaire est diminuée dans les deux trapèzes et les deux sterno. Le malade ne peut hausser l’épaule gauche. La recherche du réflexe postural du muscle trapèze par écartement du bras par rapport au tronc, fait entrer l’un comme l’autre muscle en état de contraction à type myotonique persistant extrêmement longtemps. Si l’on tourne la tête du malade vers la gauche, on obtient également une contraction prolongée du chef claviculaire du sterno-cléido-mastoïdien.

Signes pseudo-bulbaires. – Nous avons signalé le tic respiratoire de ce malade, la lenteur extrême de sa parole ; il ne présente pas de rire ni de pleurer spasmodique. Mais la moindre déglutition de liquide entraîne chez lui une toux prolongée, comme chez un pseudo-bulbaire. Pourtant le réflexe du voile est conservé ; il en est de même pour le réflexe pharyngé.

Psychisme. – À part la lenteur de l’idéation, le psychisme du malade semble assez normal. Son jugement est juste. Il est orienté. Il montre un bon sens qui n’est pas sans faveur, manifeste un caractère bienveillant, une affectivité normale, une juste inquiétude des intérêts des siens.

 

b) Des troubles de la motilité oculaire. – Nous en arrivons enfin aux troubles de la motilité oculaire sur lesquels nous attirons l’attention.

 

Dès le premier aspect, nous avons été frappés par la fixité du regard du malade, dirigé presque constamment au repos en face de lui, c’est-à-dire légèrement à droite, puisque la tête est constamment tournée à quelques degrés de ce côté.

Sans modifier la position de la tête, on recherche l’existence des mouvements volontaires associés des deux yeux et pour chaque œil isolément, dans le sens vertical et dans la latéralité. On constate :

1) L’impossibilité absolue des mouvements volontaires dans le sens vertical, – c’est-à-dire des mouvements d’élévation et d’abaissement de l’axe du globe oculaire – tant pour les deux yeux que pour chaque œil séparément.

2) La presque impossibilité de mouvements de convergence des deux yeux.

3) La relative conservation des mouvements de latéralité.

(414)Pourtant ces derniers mouvements sont lents, se font par saccades à caractère parkinsonien : quant à leur excursion, bonne vers la droite, elle est assez limitée vers la gauche.

Il résulte de ces faits que le regard du malade dans le sens vertical est toujours braqué en face de lui, ce qui se confond, étant donné la position normale de la tête, avec la direction vers l’horizon (fig. 1).

 

On a donc un aspect de syndrome de Parinaud avec disparition des mouvements de verticalité. L’hypertonie qui se manifeste dans les mouvements de latéralité donne déjà au syndrome un aspect un peu spécial. Les épreuves de position de la tête vont permettre d’obtenir des mouvements volontaires dans le sens vertical – et de montrer ainsi que leur absence dans la position normale de la tête est ici, non pas d’ordre paralytique, mais causée par l’hypertonie que nous ont déjà montrée les mouvements de latéralité.

Si l’on fléchit la tête en avant, on constate un premier phénomène. Au cours du mouvement et dans la position terminale, l’axe du regard n’a pas cessé de se déplacer par rapport aux orbites pour rester à chaque instant braqué vers l’horizon. C’est là un premier temps qui montre une élévation de l’axe des globes oculaires, mais cette élévation s’accomplit par un mouvement automatico-réflexe que cette épreuve montre ainsi conservé. Il traduit l’une des deux synergies normales de la tête et des yeux, celle qui conserve dans une direction constante l’axe du regard pendant les mouvements de la tête et qui compense donc ceux-ci.

C’est dans un deuxième temps qu’on va obtenir un mouvement volontaire. Dans la position fléchie de la tête, le regard tend à persévérer quelques instants dans sa direction vers l’horizon (flèche 1 de la figure II) qui s’est élevée par rapport à l’orbite. Puis si l’on demande au malade de regarder en bas, il dirige l’axe de ses yeux en face de la (415)nouvelle position de sa tête (flèche 2 de la fig. II), ayant ainsi réalisé un mouvement volontaire d’abaissement (arc. 3, fig. II).

Si l’on étend la tête en arrière on obtient les mêmes phénomènes mais de sens inverse, c’est-à-dire : dans un premier temps un mouvement automatico-réflexe parfaitement qui maintient l’axe du regard vers l’horizon et réalise un abaissement par rapport à l’orbite (flèche 1 de la fig. III) ; dans un deuxième temps, un mouvement volontaire d’élévation (arc 3 de fig. III) qui ramène l’arc du regard dans l’équateur de l’orbite, c’est-à-dire en face de la tête du malade dans sa nouvelle position (flèche 2 de la fig. III).

Notons d’ailleurs que pour les déplacements de latéralité des yeux qui sont possibles par mouvements volontaires dans la position habituelle de la tête (que nous avons signalée être déviée vers la droite), on peut les obtenir aussi par mouvement automatico-réflexe en modifiant la position de la tête dans le sens latéral. La synergie de compensation des mouvements oculaires maintient alors l’axe au regard dans sa position primitive correspondant à la direction constante de la face, c’est-à-dire légèrement orientée vers la droite du corps.

Par ailleurs, pas de nystagmus provoqué par les positions de l’œil. Les pupilles qui présentent une inégalité très discrète, ne réagissent que paresseusement à la lumière. L’accommodation à la distance est presque impossible à étudier. Un examen ophtalmologique le 3 septembre a montré :

Un léger trouble du vitré ? Pupille apparaissant légèrement floue, un champ visuel normal.

Une acuité visuelle OD 8 /10-OG 6 /10.

Un second examen le 16 octobre montre que :

L’acuité visuelle des deux yeux a baissé depuis le dernier examen ;

À l’examen du fond d’œil trouble du vitré.

Examen otologique. – Examen à l’eau froide : réaction labyrinthique de tous les canaux sensiblement normale : nystagmus après 45’’.

Audition affaiblie à droite et à gauche.

La ponction lombaire (30 août 1926) donne : aspect du liquide clair ; albumine : 0 gr. 40 ; réaction de Pandy (négative) ; réaction de Weichbrodt (négative) ; lymphocytes, 1 à 2 par mm 3 (Nageotte) ; Bordet-Wassermann : H8 ; benjoin : 00000 02220 00000.

Sang. – Bordet-Wassermann : négatif ; urée sanguine : 0,36.

 

Cette observation un peu complexe comprend un certain nombre de faits dignes de retenir l’attention :

C’est d’abord les caractères du syndrome extra-pyramidal que présente ce malade et où il faut souligner des phénomènes très spéciaux, un état crampoïde, un état catatonique, un état de déséquilibre considérable.

C’est ensuite et surtout les caractères des troubles oculaires.

C’est enfin les considérations anatomo-physiologiques que suggèrent cet ensemble de faits.

a) Le syndrome extrapyramidal présenté par ce malade est caractérisé par de l’hypertonie diffuse, prédominant du côté gauche, qui s’accompagne de troubles de l’équilibre, de phénomènes analogues à des crampes, de persévération catatonique des attitudes et de troubles pseudo-bulbaires. Les réflexes tendineux sont un peu vifs, mais il n’existe ni clonus, ni extension de l’orteil, ni perturbation des réflexes cutanés ; il s’agit donc d’un syndrome rigide pur, d’un syndrome extrapyramidal.

Nous n’insisterons pas sur les caractères qualitatifs de l’hypertonie et sa répartition topographique, longuement détaillés plus haut ; il est curieux (416)de noter au membre supérieur la prédominance de la raideur au niveau du segment du coude par prépondérance de la rigidité au niveau du groupe des fléchisseurs de l’avant-bras, rigidité qui disparaît en partie dans la mise en jeu de certaines synergies normales (décontraction des fléchisseurs en pronation) ; cette prédominance est exceptionnelle dans les hypertonies extrapyramidales, plus diffuses et surtout plus marquées à la racine…

Les faits spéciaux qui se greffent sur l’état hypertonique méritent encore plus d’être soulignés : l’hypertonie s’exagère dans certaines conditions, effort, station debout et marche, et revêt alors fréquemment, surtout au membre inférieur gauche, un aspect crampoïde, avec contraction musculaire extrêmement énergique, attitude forcée de flexion du pied léger varus, attitude impossible à vaincre, persistant plusieurs minutes, et qui se présente comme une réaction posturale intense et fixée pendant un temps assez long ; c’est, autrement dit, un phénomène du jambier antérieur déclenché brusquement dans certaines conditions et qui reste fixé par une persévération tonique fort longue ; à la contraction du jambier, s’associe d’ailleurs parfois la contraction des autres muscles de la loge antéro-externe. Ces aspects crampoïdes de l’hypertonie, que nous avons observés également dans d’autres syndromes extrapyramidaux, et en particulier chez des parkinsoniens post-encéphalitiques, méritent d’être considérés comme un des caractères particuliers du syndrome hypertonique que nous étudions.

C’est, sans doute, à un mécanisme analogue que doit être rapporté l’attitude catatonique que l’on observe fréquemment chez ce malade et qui existe pour les quatre membres, surtout à gauche. Là encore, on a un phénomène traduisant l’importance de la persévération tonique, véritable état myotonique qui n’est pas sans analogie, moins sa répartition topographique, avec celui de la maladie de Thomsen. Un moyen facile de le mettre en évidence est la percussion rotulienne répétée à 2 ou 3 reprises chez le malade assis ; la jambe se met de plus en plus en extension et va rester ainsi pendant un temps fort long, 1/4 d’heure même, élevée au dessus du sol.

Crampes hypertoniques et persévération catatonique constituent deux caractères très spéciaux de l’hypertonie de ce malade. Nous n’insisterons pas sur les troubles de l’équilibre qui sont à rapprocher de ceux que l’on note dans certains syndromes pallidaux, en particulier chez certains lacunaires ; ils semblent dus, pour une grande part, à la dysharmonie tonique et aux conditions vicieuses de statique ainsi créées. Nous ajouterons que l’examen labyrinthique, chez notre malade, ne révélait aucun trouble.

Enfin, au syndrome hypertonique des membres s’associe, dans notre cas, en plus de l’hypertonie de la face et du cou, avec tête tournée à droite, des signes d’ordre pseudo-bulbaire : parole lente, sourde, troubles importants de la déglutition, salivation, sur lesquels, il est inutile d’insister. Deux points sont cependant très particuliers ; d’une part un soulèvement (417)rythmique expiratoire des joues, très spécial d’autre part, l’intégrité du réflexe du voile du palais ; il est à se demander si, avec l’intégrité des réflexes cutanés, la conservation de ce réflexe, précocement aboli chez les pseudo-bulbaires, n’est pas un caractère particulier aux syndromes pseudo-bulbaires par hypertonie extra pyramidale, comme c’est le cas ici, vraisemblablement.

En somme, l’ensemble des caractères précédents révèle des troubles moteurs se rapprochant du syndrome dit pallidal, avec des caractères topographiques particuliers de l’hypertonie, des phénomènes crampoïdes très spéciaux, de la catatonie, des troubles de l’équilibre et des troubles pseudo-bulbaires avec conservation du réflexe du voile du palais. Cet ensemble parait d’évolution progressive et semble due à une désintégration progressive des corps striés.

b) Les troubles oculaires constituent un des faits les plus importants de cette observation. Nous les avons décrits assez minutieusement pour ne pas revenir sur la façon dont ils se présentent et qui peut se résumer ainsi : l’exploration des mouvements conjugués dénote chez notre malade l’impossibilité de l’élévation et de l’abaissement du regard, la difficulté extrême de la convergence qui est presque nulle, bref un syndrome de Parinaud ; en ajoutant que les mouvements de latéralité possibles à droite, très difficiles à gauche, se font lentement, par saccades, avec les caractères analogues à ceux des mouvements de l’avant-bras du parkinsonien que l’on tente de défléchir.

Ces caractères des mouvements de latéralité semblent liés à un état d’hypertonie, comme on en rencontre fréquemment dans les états rigides postencéphalitiques. Ils suggèrent l’hypothèse que les troubles de la verticalité sont peut-être de même ordre. La mise en jeu des synergies de la tête et du cou d’une part et des mouvements oculaires, que nous avons décrits plus haut, permet de le supposer encore avec plus de vraisemblance.

Les épreuves que nous avons rapportées dans l’observation détaillée se résument à ceci ; la tête en rectitude, regard de face, impossibilité des mouvements verticaux ; la tête penchée en avant, regard. en haut par rapport au plan de la tête, puis possibilité de mouvements volontaires d’abaissement qui ramènent le globe au regard correspondant au plan horizontal des orbites ; la tête penchée en arrière, phénomène inverse du regard de face, on passe au regard en bas par rapport au plan de la tête, puis possibilité de mouvements volontaires d’élévation ramenant ce globe au regard correspondant au plan horizontal des orbites (v. fig. I, II, III). Il y a là deux ordres de faits ; l’un c’est que la position d’inclinaison de la tête dans le sens vertical modifie l’orientation du regard dans le sens inverse à celui où elle est portée, fait analogue à ce qui se passe dans la rotation de la tête où le globe se dévie d’abord en sens opposé de la rotation. Il y a un mouvement synergique oculaire automatico-réflexe ; ce mouvement, classique pour la rotation, nous le recherchons dans l’inflexion et l’extension de la tête et il se montre ici avec les mêmes caractères d’automatisme et de rapidité (418)que chez un sujet normal. L’autre fait, c’est que de la position ainsi prise par suite du réflexe syncinétique, le sujet peut mouvoir son globe oculaire jusqu’à l’horizontale passant par les orbites, jusqu’au plan horizontal du regard.

Nous devons donc noter : d’abord la conservation, chez ce sujet à motilité volontaire nulle pour les mouvements verticaux des globes oculaires, des mouvements automatico-réflexes de même sens déclenchés par les positions de la tête ; ensuite la possibilité des mouvements volontaires dans les positions ainsi créées, mouvements restreints puisqu’ils ne dépassent jamais l’horizontale du regard, ne faisant donc qu’une demi-excursion dans le sens vertical, et mouvements se faisant comme les mouvements latéraux, lentement, par saccades. Le fait de la persistance de la motilité automatico-réflexe alors que la motilité volontaire est nulle, le fait de la possibilité à partir du déplacement réflexe, d’un retour volontaire du globe à la position fixe du regard, laissent supposer qu’il y a à la base du syndrome d’immobilité verticale du regard un trouble tonique et non un trouble paralytique. Les synergies réflexes normales ont permis le déplacement du globe dans le sens vertical où volontairement il est nul ; puis le réflexe ayant joué, l’équilibre tonique se charge à nouveau de permettre le retour du globe à la position d’horizon qu’il ne permet pas, par contre, de dépasser.

c) Ces faits nous permettent, croyons-nous, d’envisager la fixité horizontale du regard dans notre cas, comme un trouble d’ordre tonique, qu’il est intéressant de comparer aux troubles hypertoniques des membres auxquels il est associé ; on se trouve ainsi devant un aspect spécial de syndrome de Parinaud par hypertonie ; ou mieux devant un syndrome de fixité horizontale du regard par hypertonie.

Les observations anatomo-cliniques qui peu a peu se groupent, concernant les lésions observées dans le syndrome de Parinaud, en particulier les observations de M. Lhermitte, de M. Cl. Vincent, permettent de situer dans la calotte pédonculaire le siège des lésions conditionnant le syndrome de Parinaud. Ici, nous croyons qu’il s’agit d’une lésion plus haut située (la conservation de l’intégrité labyrinthique et des mouvements automatico-réflexes oculaires qui supposent son intégrité plaide en ce sens, et bien entendu, également, l’association du syndrome pallidal) ; il nous parait, en somme, vraisemblable que l’hypertonie oculaire réalisant ce syndrome de Parinaud spécial est due à une lésion de la région des noyaux gris et de leurs voies.

 

Présentation par MM. Lévy-Valensy, P. Meignant et J. Lacan à la Société de psychiatrie, paru dans l’Encéphale, 1928 n° 5, 2 pages 550 et 551.

Nous présentons un malade de 40 ans qui, depuis treize mois, fait un délire à thème policier : de Beaucaire, il assistait à des scènes suivies de vols et qui se passaient à Paris, entrait en communication de pensées avec les agents parisiens et la gendarmerie de Beaucaire, faisait filer les malfaiteurs. Finalement, il a fait le voyage de Paris pour compléter ses déclarations à la police et a été interné après une démarche au commissariat. Sans insister sur les détails de ce roman délirant très riche, nous dirons quelques mots de son substratum.

Lors de son internement, le malade a été certifié : psychose hallucinatoire chronique, et, de fait, la présence d’hallucinations visuelles, auditives, voire génitales, d’écho des actes et de la pensée, semblait évidente. Cependant, deux faits frappaient dès l’abord : d’une part le caractère surtout nocturne ou hypnagogique des phénomènes, rappelant le délire de rêve à rêve autrefois signalé par Klippel, la conviction délirante persistant cependant tout le jour ; d’autre part l’existence d’un appoint imaginatif important : « mentisme perçu comme exogène, inventions visuelles… Visions hypnagogiques et lucides, animées et combinées, peut-être parfois évocables ( ?) » (Certificat primitif de M. de Clérambault).

Deux mois plus tard, le malade se présente comme un imaginatif. Aucune interprétation. Hallucinations extrêmement réduites, sinon complètement disparues (les phénomènes d’écho de la pensée et des actes semblent avoir disparu les derniers). Roman imaginatif extrêmement riche, s’accroissant pour ainsi dire par avalanches ; suggestibilité et possibilité de provoquer, aux récits déjà faits, telle ou telle addition à laquelle s’attache la conviction immédiate. Idées mégalomaniaques de plus en plus fantastiques.

Le peu de renseignements obtenus sur les antécédents du malade rendent difficile un jugement sur sa constitution mentale antérieure. Il semble toutefois que le malade ait toujours été un imaginatif ou un mythomane (poète, instable…). D’autre part, au début du séjour du malade à l’asile, les stigmates de subéthylisme étaient nets. La syphilis est possible (réactions biologiques négatives, mais irrégularité pupillaire et leucoplasie). Sans pouvoir l’affirmer nous croyons qu’il s’est produit une poussée onirique (toxique ou infectieuse) chez un prédisposé. La poussée terminée, les caractères proprement oniriques du délire et leurs hallucinations se sont atténuées et tendent à disparaître. Mais la tendance originelle mythomaniaque a subi un coup de fouet. L’affection tend à prendre l’aspect d’un délire d’imagination de plus en plus pur, et peut ainsi rentrer dans le cadre des « délires post-oniriques systématisés chroniques par développement de tendances originelles » de Gilbert-Ballet (Bulletin médical, 8 novembre 1911, p. 959, n° 87)

Nous présentons cette malade pour la singularité d’un trouble moteur vraisemblablement de nature pithiatique. Commotionnée pendant la guerre le 22 juin 1915, par l’éclatement d’un obus qui, tombant sur la maison voisine, détruit sa maison, ayant reçu elle-même quelques blessures superficielles, la malade a constitué progressivement depuis cette époque un syndrome moteur, dont la manifestation la plus remarquable se voit actuellement pendant la marche.

[Le] malade part en effet à reculons, marchant sur la pointe des pieds, à pas lents d’abord puis [précités] . Elle interrompt cette démarche à intervalles réguliers de quelques tours complets sur elle-même exécutée dans le sens inverse des aiguilles d’une montre, soit de droite à gauche.

Nous reviendrons sur les détails de cette marche qui ne s’accompagne, disons-le dès maintenant, d’aucun signe neurologique d’organicité.

 

L’histoire de la malade est difficile à établir du fait du verbiage intarissable et désordonné dont la malade s’efforce, semble-t-il, d’accabler le médecin dès le début de l’interrogatoire : plaintes dramatiques, interprétations pathogéniques (elle a eu « un effondrement de tout le côté gauche dans le coccyx », etc., etc.), histoire où les dates se brouillent dans le plus grand désordre.

On arrive pourtant à dégager les faits suivants.

Le 22 juin 1915, à Saint-Pol-sur-Mer, un obus de 380 détruit 3 maisons, dont la sienne. Quand on la dégage, elle a la jambe gauche engagée dans le plancher effondré. Elle décrit complaisamment la position extraordinairement contorsionnée où l’aurait jetée la secousse. Elle est conduite à l’hôpital Saint-Paul de Béthune où l’on constate des plaies par éclat d’obus, plaies superficielles du cuir chevelu, du nez, de la paroi costale droite, de la région de la fosse sus-épineuse droite.

Les séquelles motrices d’ordre commotionnel durent dès lors être apparentes car elle insiste, dans tous les récits, sur les paroles du major qui lui disait : « Tenez-vous bien droite, vous vous tiendrez droite, vous êtes droite, restez-droite » ; commençant ainsi, dès lors, une psychothérapie qui devait rester vaine par la suite, si même elle ne lui a pas fait son éducation nosocomiale.

De là, après de courts passages dans plusieurs hôpitaux de la région, elle arrive à Paris en août 1925 ; seule, la plaie du dos n’est pas encore fermée, elle suppure. Il est impossible de savoir d’elle quand exactement cette plaie se ferma, en septembre, semble-t-il, au plus tard. Mais dès cette période, elle marche dans une attitude de pseudo-contracture sur la pointe des pieds ; elle marche en avant ; souffre du dos, mais se tient droite. Elle prétend avoir eu une paralysie du bras droit, lequel était gonflé comme il est maintenant.

Dans les années qui suivent, son histoire est faite de la longue série des hôpitaux, des médecins qu’elle va consulter, des maisons de convalescence où elle séjourne, puis, à partir de mai 1920, de ses interminables démêlés avec les centres de réforme avec lesquels elle reste encore en différence. Elle passe successivement à la Salpêtrière, à Laennec, à un dispensaire américain, à Saint-Louis où on lui fait des scarifications dans la région cervicale, scarifications qui semblent avoir favorisé la sortie de fins éclats de fonte et d’effilochures d’étoffe. Puis elle entre comme femme de chambre chez le duc de Choiseul, place que des crises d’allure nettement pithiatique, l’extravagance apparente de sa démarche, la force bientôt d’abandonner.

Celle-ci change en effet plusieurs fois d’allure : démarche que la malade appelle « en bateau », à petits pas ; puis démarche analogue à celle des enfants qui « font de la poussière » ; enfin démarche en croisant les jambes successivement l’une devant l’autre.

C’est alors qu’elle entre, en janvier 1923, à Laennec, d’où on la fait sortir plus rapidement qu’il ne lui eût convenu. C’est au moment même où on la contraint de quitter, contre son gré, son lit, que commence sa démarche à reculons.

En 1923, M. Souques la voit à la Salpêtrière. Il semble qu’alors déjà la marche à reculons se compliqua sur elle-même de tours d’abord partiels, puis complets. Elle est traitée par des décharges électriques sans aucun résultat.

M. Lhermitte l’observa, en 1924, et cette observation qu’il a bien voulu nous communiquer nous a servi à contrôler l’histoire de la malade qui n’a pas varié dans ses grandes lignes au moins depuis ce temps.

Durant toute cette période elle va consulter de nombreux médecins, attachant une extrême importance à toutes ses démarches. Bousculée une fois dans la rue par un voyou, elle en a eu un « effondrement du thorax » ; plus tard, bousculée par un agent elle est restée deux jours « l’œil gauche ouvert sans pouvoir le fermer », etc.

Dans le service de M. Lhermitte, la malade marchait à reculons, sans tourner sur elle-même, sauf le soir pour regagner son lit. Cette démarche en tournant est réapparue quand elle entre en mai 1927 à Sainte-Anne, à la suite de troubles mentaux qui se sont manifestés depuis février 1927 : hallucinations auditives ; ondes qui lui apportent des reproches sur l’emploi de sa vie ; « elle a même fait boucher ses cheminées pour empêcher ces ondes de pénétrer », « on l’a rendue enceinte sans qu’elle le sache de deux fœtus morts ; c’est un médecin qui lui envoyait ces ondes », elle a écrit au gouverneur des Invalides et menaçait de mettre le feu à sa maison.

Ce délire hallucinatoire polymorphe avec hallucinations de l’ouïe et de la sensibilité générale s’atténue durant son séjour dans notre service.

Symptômes moteurs.– La malade pratique la marche que nous avons décrite, marche à reculons compliquée de tours complets sur elle-même. Ces tours sont espacés quand la malade a d’assez longues distances à parcourir. Elle les multiplie au contraire quand elle se déplace dans un étroit espace, de la chaise d’examen au lit où on la prie de s’étendre, par exemple. Elle déclare que cette démarche lui est indispensable pour se tenir droite et si l’on veut la convaincre de marcher en avant elle prend une position bizarre, la tête enfoncée entre les deux épaules, l’épaule droite plus haute que la gauche, d’ailleurs pleure, gémit, disant que tout « s’effondre dans son thorax ». Elle progresse alors péniblement le pied tourné en dedans, posant son pied trop en avant, croisant ses jambes, puis dès qu’on ne la surveille plus, reprenant sa marche rapide à petits pas précipités, sur la pointe des pieds, à reculons.

Si l’on insiste et que, la prenant pas les mains, on tente de la faire marcher en avant, elle se plie en deux, réalisant une attitude rappelant la Campto-Cormie, puis se laisse aller à terre ou même s’effondrer ; acte qui s’accompagne de protestations parfois très vives et de plaintes douloureuses.

Une surveillante nous a affirmé l’avoir vue, se croyant seule et non observée, parcourir normalement plusieurs mètres de distance.

Absence de tout symptôme de la série cérébelleuse.

Il n’existe aucune saillie ni déformation de la colonne vertébrale.

Aucune atrophie musculaire apparente des muscles, de la nuque, du dos, des lombes, des membres supérieurs ni inférieurs. Aucune contracture ni aucune hypotonie segmentaire dans les mouvements des membres ni de la tête. La diminution de la force musculaire dans les mouvements actifs, que l’on peut constater aux membres supérieurs dans l’acte de serrer la main par exemple, est tellement excessive (accompagnée d’ailleurs de douleurs subjectives dans la région interscapulaire), qu’elle est jugée pithiatique sinon volontaire.

Examen des téguments. – On peut constater au niveau de l’angle externe de l’omoplate droite une cicatrice étoilée, irrégulière, grande comme une pièce de 2 fr., formant une dépression adhérente. À La base de l’hémithorax droit sur la ligne axillaire, une cicatrice linéaire un peu chéloïdienne, d’une longueur de 6 cm. Au niveau de l’aile gauche et du lobule du nez, une cicatrice assez profonde. Enfin, dans la région frontopariétale du cuir chevelu, presque sur la ligne médiane, une cicatrice linéaire bleuâtre, longue de 3 cm 1/2, légèrement adhérente dans la profondeur.

On note enfin dans les deux régions préparotidiennes, sur le bord postérieur des masséters, en avant du lobule de l’oreille, deux masses indurées, celle de droite plus petite et non adhérente à la peau sous laquelle elle roule, celle de gauche plus volumineuse et adhérente à la peau au niveau d’une petite cicatrice étoilée que la malade rapporte aux scarifications qu’on lui fît à Saint-Louis en 1921.

Un œdème local peut être facilement constaté à la vue et au palper, au niveau de l’avant-bras droit qui paraît nettement augmenté de volume par rapport à celui du côté opposé. Œdème dur, le tissu sous-dermique paraît au palper plus épais, la peau n’est pas modifiée dans la finesse, ni cyanose, ni troubles thermiques. La mensuration, pratiquée au niveau du tiers supérieur de l’avant-bras, donne 28 cm de circonférence à droite, 24 à gauche. Cet œdème strictement local, qui ne s’étend ni au bras ni à la main, avait déjà été constaté par M. Souques.

Sensibilité. – La malade se plaint de vives douleurs subjectives dans la région cervicale postérieure et dans la région interscapulaire. Le moindre attouchement dans la région de la dernière cervicale jusqu’à la 5e dorsale provoque chez elle des cris, des protestations véhémentes et une résistance à l’examen.

L’examen de la sensibilité objective (tactile et thermique) ne montre chez elle aucun trouble, si ce n’est des hypoesthésies absolument capricieuses, variant à chaque examen. M. Lhermitte avait noté : analgésie complète de tout le tégument. La notion de position est normale.

Réflexes. – Les réflexes tendineux, rotuliens, achilléens existent normaux. Le tricipital est faible. Le styloradial et les cubito et radio-pronateurs sont vifs.

Les réflexes cutanés plantaires : normal à droite, extrêmement faible à gauche, normaux en flexion. Les réflexes cutanés abdominaux, normaux.

Les réflexes pupillaires à l’accommodation et à la distance sont normaux. Aucun trouble sensoriel autre.

Examen labyrinthique. – Nous en venons à l’examen labyrinthique.

M. Halphen a eu l’obligeance de pratiquer cet examen. Il a constaté :

Épreuve de Barany : Au bout de 35’’ nystagmus classique dont le sens varie avec la position de la tête.

Épreuve rotatoire : (10 tours en 20"). La malade s’effondre sans qu’on puisse la tenir, en poussant des cris et on ne peut la remettre sur pied.

Cette hyperreflectivité ne se voit que chez les Pithiatiques (ou certains centres cérébraux sans lésions). D’ailleurs, en recommençant l’épreuve, on n’a pas pu obtenir de réflexe nystagmique (5 à 11’’ de maximum au lieu de 40’’).

Cette dissociation entre l’épreuve rotatoire et l’épreuve calorique ne s’explique pas.

Après la rotation, la malade a pu esquisser quelques pas en avant.

Cette épreuve n’a pu être renouvelée en raison des manifestations excessives auxquelles elle donnait lieu de la part de la malade.

Il en a été de même pour l’examen voltaïque que M. Baruk a eu l’obligeance de pratiquer. Néanmoins, malgré les difficultés de l’examen, il a constaté une réaction normale (inclinaison de la tête vers le pôle positif à 3 1/2 ampères) accompagnée des sensations habituelles, mais fortement exagérées par la malade qui se laisse glisser à terre.

D’ailleurs tous les examens physiques ou tentatives thérapeutiques sont accompagnés de manifestations excessives, de protestations énergiques et de tentatives d’échapper à l’examen ; il n’est pas jusqu’au simple examen du réflexe rotulien qui ne fasse prétendre par la malade qu’il donne lieu à une enflure du genou.

Il va de soi qu’il n’a pu être question d’une ponction lombaire qui aurait immanquablement donné une base matérielle à de nouvelles revendications.

La radiographie du crâne exécutée par M. Morel-Kahn est négative.

Rien ne peut mieux donner l’idée de l’état mental de la malade que la lettre qu’elle adressait en 1924 à l’un des Médecins qui l’avait observée.

 

Monsieur le Docteur,

La Demoiselle s’avançant arrière présente ses sentiments respectueux et s’excuse de n’avoir pas donné de ses nouvelles.

En septembre, je suis allée en Bretagne (Morbihan), l’air, le soleil m’a fait grand bien mais 24 jours c’était insuffisant pour moi ayant, depuis fin juin 1923, refait arrière tous ces mouvements nerveux de bombardements, déplacement d’air et d’impossible équilibre.

Je n’ose plus sortir seule, je n’ai plus de forces et baisse la tête en me reculant. Le mouvement de la jambe droite, comme avant les brutalités reçues dans la rue, l’affaiblissement de la partie gauche, me fait tirer la jambe gauche toute droite ; je croise m’avançant arrière un moment, et j’ai un jour arrivé les trois étages le talon gauche en l’air, le bout du pied soutenant cette marche, périlleuse et pas moyen de la dégager, ça se casserait. Je suis tombée plusieurs fois dans le fond de voiture ou des taxis. Je sors le moins possible dans ces conditions, mais la tête aurait besoin de beaucoup d’air.

Me X…, avocat à la Cour d’Appel, va se charger de me défendre au Tribunal des Pensions, vers le commencement du mois prochain. C’est bien long, et suis très affaiblie par ces coups et brutalités, mouvements que je n’aurais plus refait et intérieurement brisé le peu qui me maintenait toute droite. Le thorax maintenu encore dans un drap, je plie tout à fait de l’avant, sans pour cela y marcher tordu vers le cœur et autour de la tête, aussi je n’essaie plus, c’est empirique. Selon que je bouge la tête, je reste la bouche ouverte en plus de contraction, si j’oublie de rester droite.

Si je pouvais être tranquille à l’air, excepté le froid, ces inconvénients qui m’avait quittés cesserait peut-être. J’avais appelé au secours après le déplacement d’air, en attendant les plaintes de mon père. Pour en finir les nerfs se retirent, les autres fonctionne pas et pas moyen d’appuyer sur les talons. Je serai venu, Monsieur le Docteur, présenter mes respects ainsi qu’à Monsieur le Professeur, mais j’ai tant de difficultés.

Recevez mes bons sentiments.

 

M. SOUQUES –Je reconnais bien la curieuse malade de M. Trénel. Je l’ai observée, à la Salpêtrière, en 1923, au mois de janvier, avec mon interne, Jacques de Massary. Elle présentait, à cette époque, les mêmes troubles qu’aujourd’hui : une démarche extravagante et un œdème du membre supérieur droit.

Elle marchait tantôt sur la pointe des pieds, tantôt sur leur bord en se dandinant. Parfois elle allait à reculons, tournait sur elle-même, etc. À l’entendre, la démarche sur la pointe des pieds tenait à une douleur des talons et la démarche en canard aux douleurs du dos (où il y avait des cicatrices de blessure). Mais il est clair que les autres attitudes de la démarche n’avaient rien d’antalgique.

Quant à l’œdème du membre supérieur droit, il était limité à la partie inférieure du bras et à l’avant-bras, la main restant intacte. Il était blanc et mou. Elle l’attribuait au fait d’avoir été projetée avec violence « comme un paillasson » contre le mur. Le caractère segmentaire singulier de cet œdème nous fit penser à la simulation, mais nous ne trouvâmes pas des traces de striction ou de compression sur le membre.

À cette époque, la malade ne présentait pas d’idées de revendication. Le diagnostic porté fut : Sinistrose.

M. G. ROUSSY – Comme M. Souques, je reconnais cette malade que j’ai longuement examinée, en 1923, dans mon service de l’hospice Paul-Brousse, avec mon ami Lhermitte. Nous l’avions considérée, à ce moment, comme un type classique de psychonévrose de guerre, avec ses manifestations grotesques et burlesques, développée sur un fond de débilité mentale. D’ailleurs, la malade se promenait avec un carnet de pensionnée de guerre et ne cachait pas son intention de faire augmenter le pourcentage de sa pension. Nous avions alors proposé à la malade de l’hospitaliser en vue d’un examen prolongé d’un traitement psychothérapique ; mais 48 heures après son entrée dans le service, et avant même que le traitement fut commencé, la malade quittait l’hôpital, sans faire signer sa pancarte.

C’est là un petit fait qui vient confirmer la manière de voir de MM. Trénel et Lacan, et qui souligne bien l’état mental particulier de cette malade semblable à ceux dont nous avons vu tant d’exemples durant la guerre.

 

Présentation de MM. L. Marchand, A. Courtois et Lacan à la Société clinique de médecine mentale. Publié dans la Revue Neurologique, Paris, Masson et Cie, 1929, 2° semestre 1929, p. 128, les Annales Médico-Psychologiques, Paris, Masson et Cie, 1929, II, p. 185, l’Encéphale, Paris, G. Doin et Cie, 1929, p. 672.

 

Jeune femme présentant avec un hémisyndrome parkinsonien droit de nature encéphalitique, des accidents comitiaux divers. Crises jacksoniennes du côté opposé au parkinsonisme ; plus souvent crises généralisées, avec parfois miction involontaire, provocables par une excitation douloureuse, un examen électrique ; actes automatiques habituellement incoordonnés ; automatisme ambulatoire.

Les auteurs insistent sur le polymorphisme des manifestations comitiales dont certaines pourraient faire penser à des accès névropathiques, surtout sur l’absence de toute convulsion tonique ou clonique pour certaines crises alors que d’autres sont exclusivement toniques. Ces faits rentrent dans le cadre de l’épilepsie sous-corticale.

 

Présenté par MM. Georges Heuyer et Jacques Lacan à la Société de psychiatrie, le 20 juin 1929, paru dans L’Encéphale, 1929, n° 9, pp. 802-803.

Nous présentons une malade de 40 ans, dont la paralysie générale est certaine, et chez laquelle le mode symptomatique de début offre un certain intérêt. Pendant deux ans un syndrome hallucinatoire au complet a tenu le premier plan, et c’est comme persécutée qu’elle a été envoyée à l’Infirmerie spéciale de la Préfecture de Police où nous avons eu l’occasion de l’examiner et de la certifier par internement.

 

Observations.– Mlle L., 40 ans, envoyée à l’Infirmerie spéciale le 18 avril 1929 pour des idées de persécution et des troubles de la conduite.

Dès les premiers mots, la malade se présente comme une hallucinée. Elle se plaint d’être surveillée, photographiée à travers les murailles. On fait de sa vie, un film, « un film sonore ». Des voix la menacent de lui faire subir les derniers outrages, de la tuer. Les hallucinations génitales sont très intenses. Le syndrome d’automatisme mental est au complet. On prend sa pensée, on répète sa voix, elle est en dialogue constant avec des personnes qui l’informent de faits de toutes sortes, d’enquêtes faites sur elle. Parmi les voix, il en est de menaçantes, telle celle de la propriétaire, d’autres d’agréables. Elle a des troubles cénesthésiques, on lui fait de l’électricité, on lui envoie des sensations combinées qu’elle compare à des fils d’une longueur démesurée. Hallucinations olfactives, mauvaises odeurs qui sentent « la blennorragie, l’héroïne, l’éther, la coco ». Hallucinations gustatives, on lui donne de mauvais goûts, « qui sentent le vinaigre ».

Elle interprète peu. Elle pense qu’elle est la victime de la police judiciaire, peut-être de soldats. Elle se plaint à peine : « Quelle vie ! » dit-elle en souriant. Dans l’ensemble, cet automatisme est à peu près anidéïque, presque sans idées de persécution.

Par contre, il y a des idées de grandeur imaginatives qui indiquent un déficit intellectuel : les policiers qui couchent avec elle lui ont donné 500 000 francs, etc. L’approbabilité, l’euphorie, un peu de désorientation, le caractère fabulatoire et absurde des idées délirantes mégalomaniaques, font soupçonner la paralysie générale, que confirment les signes physiques : dysarthrie aux mots d’épreuve, tremblement de la langue et des doigts, vivacité des réflexes tendineux. Il n’y a pas de troubles pupillaires. Dans les antécédents : syphilis à 18 ans, mise en carte, soins réguliers et énergiques à Saint-Lazare, huile grise et novar. L’ami de la malade insiste sur le traitement régulier et prolongé qu’elle a suivi pour sa syphilis.

 

Il y a donc un syndrome d’automatisme mental évoluant au cours d’une paralysie générale. Les hallucinations existent depuis deux ans sans aucune modification, le désordre des actes qui a nécessité l’intervention est plutôt symptomatique de la paralysie générale : fugue, errance, onanisme en public.

Les examens de laboratoire ont confirmé le diagnostic : albumine rachidienne 0 gr 45. Pandy positif, lymphocytes 4 par mm3, Wassermann positif dans le sang et le liquide céphalo-rachidien, réaction du benjoin positive.

La malade placée à l’Admission chez le docteur A. Marie a été suivie par nous pendant deux mois. Le syndrome hallucinatoire a persisté d’abord sans aucune modification. Puis peu à peu l’affaiblissement intellectuel s’est accentué, la démence est devenue telle qu’il n’y a plus depuis 15 jours qu’une verbigération, avec enchaînement par assonance de phrases incohérentes. L’euphorie, l’apathie se sont encore accentuées et actuellement l’interrogatoire de la malade sur son thème délirant est rendu difficile tant elle est approbative et suggestible.

Nous l’avons présentée à la Société parce que c’est un nouvel exemple d’automatisme mental au début et au cours d’une paralysie générale. Les observations de ce genre ne sont pas rares. Déjà M. Janet en avait rapporté un cas en 1906 dans le Journal de Psychologie. Depuis lors, MM. Laignel-Lavastine et P. Kahn, l’un de nous avec M. Sizaret et M. Le Guillant, M. Lévy-Valensi en ont présenté plusieurs observations. Celle-ci nous a paru intéressante parce que pendant deux ans le syndrome d’automatisme mental quasi pur a dominé le tableau clinique tant que la démence n’a pas été très marquée. Le syndrome d’automatisme mental bien constitué a résisté longtemps à la démence paralytique. C’est lorsque l’effondrement intellectuel a été total et complet que nous avons vu s’effriter les éléments du syndrome et disparaître sa cohérence.

De plus, nous comptons appliquer à cette malade un traitement de malariathérapie. M. Le professeur Claude a montré de nombreux cas de paralysie générale qui, après un traitement de malariathérapie, présentaient une forme paranoïde. Ici c’est une situation inverse : l’état paranoïde, symptomatique de la paralysie générale, précède la malariathérapie, et il paraît intéressant de voir ce que deviendra le syndrome hallucinatoire à la suite de l’impaludation.

 

La transcription ci-après est celle de cette version manuscrite adressée à Ferdinand Alquié. Ce poème est paru dans une version différente au phare de Neuilly, 1933 (n° 3-4). (On trouve dans les premiers numéros de cette Revue des photos de Braissaï, de Man Ray, une poésie de James Joyce. Dans le numéro 3-4, Jacques Lacan voisinait avec Arp, Ivan Goll, Asturias et Queneau). Il est paru également au Magazine Littéraire, 1977 n° 121 dans une version un peu différente.

Je teste aussi lisez que la fin

 

Je profite de cette question sans intérêt pour tester la longueur maximum permise pour une réponse. Si le webmaster a oublié de paramétrer ce critère, je m'excuse par avance...

 

(410)Les troubles des mouvements oculaires d’ordre hypertonique ne sont pas moins importants que les troubles paralytiques. Leur sémiologie et surtout leur physiologie pathologique comportent cependant bien des obscurités. Aussi nous a-t-il paru digne d’intérêt de présenter à la société un malade dont la fixité du regard est absolue pour les mouvements volontaires de verticalité et de convergence. Donnant dès l’abord l’aspect d’un syndrome de Parinaud –, des troubles plus légers des mouvements de latéralité coexistent, chez lui, avec l’impossibilité des mouvements verticaux. L’étude des synergies entre les mouvements de la tête et des yeux permet de se rendre compte que les mouvements automatico-réflexes sont restés normaux, que dans certaines conditions ainsi créées par le jeu de ces synergies, des mouvements volontaires, impossibles autrement peuvent être mis en évidence ; l’ensemble de cette étude suggère l’idée d’un trouble tonique simple en l’absence de tout phénomène paralytique et permet ainsi de distinguer ces faits des paralysies de fonction classique.

D’ailleurs le trouble des mouvements oculaires coexiste chez notre malade avec des troubles importants de la motilité générale réalisant un syndrome extra-pyramidal très spécial avec troubles pseudo-bulbaires. Leur étude est également très suggestive, tant en elle-même que par leur association et leur parallélisme avec le trouble des mouvements oculaires.

M. V…. 65 ans, est entré le 27 août 1926 à la Salpêtrière, dans le service de M. le Dr Crouzon, que l’un de nous avait l’honneur de remplacer pendant les vacances et que nous remercions de nous avoir permis d’étudier ce cas.

Au premier aspect, l’attention est attirée par le faciès figé du malade, la fixité de son regard, la déviation de la tête à droite, et un trouble respiratoire assez particulier qui consiste en un gonflement des joues à chaque expiration. Le malade est dans une attitude soudée et l’exploration des avant-bras qu’il tient fléchis sur les bras, met aussi en évidence une hypertonie musculaire considérable beaucoup plus marquée à gauche.

Le début des troubles est difficile à préciser D’après le malade, ils seraient apparus brusquement, au retour d’une promenade à bicyclette (20 à 25 kilomètres à l’aller) qui se passe d’abord sans incidents et au cours de laquelle il fait de nombreuse chutes au retour. En réalité, des troubles légers de la marche semblent avoir précédé cet incident, troubles de même caractère que ceux qui se sont installés ensuite sur un mode progressif qu’on a pu apprécier d’un examen à l’autre, durant son séjour à l’hôpital.

Ces symptômes consistent :

En troubles de l’équilibre avec chutes, plus fréquentes vers la droite, durant la marche ;

En raideurs musculaires, particulièrement dans les deux membres du côté gauche s’exagérant durant la marche ;

En gêne de la vue, de la parole, de la déglutition.

 

(411)a) Un syndrome d’hypertonie à type extra-pyramidal prédominant du côté gauche du corps est décelé par l’examen des membres supérieurs et inférieurs.

Membres supérieurs. – Le malade étant assis sur son lit, les mouvements passifs imprimés à son avant-bras, situé en position intermédiaire entre la pronation et la supination, semblent ne montrer d’hypertonie qu’à gauche. Cette hypertonie de caractère cireux prédomine sur les muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant-bras sur le bras, alors que les groupes moteurs du poignet et aussi ceux de la racine du membre sont peu touchés.

Une épreuve permet de l’exagérer du côté gauche, de la mettre en évidence du côté droit. C’est le mouvement passif de supination forcée imprimé à l’avant-bras du malade. Ce mouvement déclenche en effet à gauche une contraction persistante du long supinateur. Un état d’hypertonie paroxystique s’oppose alors aux mouvements de flexion et d’extension qu’on tente d’imprimer à l’avant-bras du malade. Enfin à chaque variation obtenue dans la flexion de l’avant-bras, répond un réflexe postural du biceps très exagéré en intensité et en durée. Change-t-on au contraire la position de l’avant-bras en pronation forcée, qu’aussitôt l’hypertonie disparaît et que les mouvements alternatifs d’extension et de flexion de l’avant-bras sur le bras sont imprimés sans résistance au moins sur une course moyenne, l’excursion complète du mouvement d’extension remettant en contraction persistante le long supinateur. Les réflexes toniques correspondant aux diverses postures du biceps sont moins intenses dans cette position. Ces modifications du tonus musculaire et des réflexes de posture se retrouvent au niveau du membre supérieur droit, mais à un degré moindre. Dans les deux cas elles représentent l’exagération pathologique, d’un phénomène normal.

L’hypertonie du membre supérieur gauche est accrue dans la station debout. Le bras est alors légèrement porté en arrière, l’avant-bras fléchi à angle droit, les muscles de l’avant-bras en état de contracture crampoïde Cette station debout ainsi que certains mouvements volontaires provoquent une attitude catatonique curieuse du petit doigt qui reste fixé en extension et abduction, tandis que les autres doigts demi-fléchis sur la paume s’opposent au pouce. De même dans la station debout, on peut mettre en évidence un certain degré d’hypertonie au niveau du membre supérieur droit.

Tous les mouvements actifs au niveau des membres supérieurs sont possibles, mais ils sont très lents.

On peut remarquer un très petit tremblement au niveau des membres supérieurs.

Membres inférieurs. – Le malade étant couché, les mouvements passifs imprimés aux membres inférieurs permettent de déceler une hypertonie du membre inférieur gauche localisée comme au membre supérieur sur certains groupes musculaires ; ici, et ceux de l’extension et de la flexion tant de la cuisse et de la jambe que du pied, à l’exclusion des muscles, de l’abduction et de l’adduction.

De façon analogue aux mouvements de prosupination aux membres supérieurs, le mouvement d’extension de la jambe provoque ici un paroxysme d’hypertonie tandis que la flexion la fait presque disparaître. Le réflexe de posture du jambier antérieur nor

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Invité §net040Cq

Ton dernier post contenait 52 223 caractères ,espace non compris, ou bien 62 016 caractères espaces compris lexis84.gif.ed81db19a482ccf1cbc0c207e5fa0f21.gif -9774 mots si tu veux-

 

:sol:

 

Merci Word :sol:

 

:lol:

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Invité §fus173wD

Bon ben ayé les gars j'ai signé pour mon premier véhicule. :o

 

 

 

Alors polo 1.2 TSI ou Twingo 2 GT??

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